Diagnoza dysleksji Najważniejsze problemy. Отсутствует
zarówno z deficytem funkcjonowania niektórych struktur, jak i z ich dyskoneksją [Paulesu i in., 1996]. Badania neuroobrazowania wykorzystuje się również do monitorowania zmian, jakie zachodzą w mózgu wskutek oddziaływań terapeutycznych [Eden i in., 2004; Temple i in., 2003].
Ryc. 1. Ćwiczenie funkcji fonologicznych (słuchowych) u dorosłych z dysleksją prowadzi do poprawy czytania i świadomości fonologicznej oraz zmian plastycznych w mózgu. Jak wykazały badania fMRI, po okresie terapii wykonywanie przez osoby z dysleksją zadania fonologicznego aktywuje takie obszary językowe w lewej półkuli (L), które przed ćwiczeniem wykazywały obniżoną aktywność (w porównaniu z dziećmi dobrze czytającymi), oraz takie obszary w prawej półkuli (R), które wcześniej nie były aktywne i które są homologiczne do regionów lewej półkuli, aktywnych u dobrze czytających. Ilustracja pokazuje różnicę pomiędzy aktywnością po terapii i przed terapią w lewej (L) i prawej (P) półkuli osób z dysleksją [za: Eden i in., 2004, zmodyfikowane].
Ilustracja pokazuje obraz aktywacji mózgu uzyskany podczas zadania rymowania po ośmiu tygodniach ćwiczeń funkcji fonologicznych. Okazuje się, że trening słuchowy nie tylko prowadzi do poprawy czytania; obserwowanym korzystnym zmianom na poziomie behawioralnym towarzyszą także zmiany plastyczne w mózgu. Polegają one na: 1) zwiększeniu aktywności tych okolic w lewej półkuli, które u tych samych dzieci przed treningiem wykazywały obniżoną aktywność w stosunku do grupy kontrolnej (głównie są to okolice, które uczestniczą w funkcjach językowych) oraz 2) zwiększeniu aktywności innych obszarów w prawej półkuli, które odpowiadają regionom lewej półkuli aktywnym w zadaniach fonologicznych u dobrze czytających, a które u dorosłych z dysleksją zostały włączone w proces przetwarzania fonologicznego wskutek treningu. Ten wynik koresponduje zresztą z obserwacjami wskazującymi na udział struktur prawej półkuli w procesach wychodzenia z afazji. Badania neuroobrazowania służą więc nie tylko do diagnozowania dysfunkcji mózgowych w celu ukierunkowania procedur terapeutycznych na zaburzone funkcje, ale również do monitorowania zmian, jakie w mózgu zachodzą na skutek stosowania tych procedur.
Koncepcja deficytu kanału wielkokomórkowego
Szerokie zainteresowanie zdobyła koncepcja Johna Steina, zgodnie z którą „winowajcą” w dysleksji jest szlak nerwowy zwany wielkokomórkowym (nazwany tak ze względu na wielkość neuronów, jakie zawiera) [Stein, 2004]. Szlak ten specjalizuje się w wychwytywaniu szybkich zmian w informacji zmysłowej docierającej do mózgu, co związane jest z jego budową zapewniającą bardzo szybką transmisję sygnałów nerwowych (komórki tego szlaku mają grube, zmielinizowane włókna). Koncepcja deficytu wielkokomórkowego zyskała poparcie zarówno w badaniach anatomicznych (stwierdzono w nich pewne wybiórcze nieprawidłowości rozwoju tych części mózgu, które związane są ze szlakiem wielokomórkowym) [Bednarek, Grabowska, 2002; Galaburda, Livingstone, 1993], jak i w badaniach funkcji poznawczych bezpośrednio zależnych od tego szlaku [Talcott i in., 1998]. Budzi ona jednak szereg kontrowersji, ponieważ zgromadzono też wiele wyników badań, których nie da się wyjaśnić w jej ramach, a nawet takich, które są z nią sprzeczne [Skottun, 2000].
Koncepcja ta stara się wytłumaczyć między innymi trudności, jakie mają osoby z dysleksją z określeniem właściwej kolejności bezpośrednio po sobie następujących bodźców, oraz trudności detekcji pewnych form ruchu. Badania przeprowadzone metodą fMRI [Eden i in., 1996], których wyniki zilustrowano na rycinie 2, wykazały, że części mózgu znajdujące się w korze skroniowej, związane z analizą ruchu (tak zwany obszar V5 lub MT), aktywują się w mniejszym stopniu u osób z dysleksją, czemu towarzyszą obserwowane na poziomie behawioralnym zaburzenia w detekcji ruchu. Tak więc pewne deficyty obecne w zachowaniu mają najwyraźniej swoje przyczyny w funkcjonowaniu określonych struktur mózgowych.
Ryc. 2. Badania aktywności mózgu metodą fMRI podczas obserwowania przez osoby badane: a) poruszających się po ekranie kropek oraz b) nieruchomych bodźców. Badano osoby z dysleksją oraz osoby dobrze czytające. U osób z dysleksją podczas zadania (a) stwierdzono brak aktywacji w polu V5 , które jest specyficznie związane z percepcją ruchu. Aktywność w tym polu była obecna w grupie osób dobrze czytających (na ilustracji pole to oznaczono strzałkami). Podczas zadania (b) aktywacja mózgu u osób z dysleksją i dobrze czytających była podobna [za: Eden i in., 1996, zmodyfikowane].
Koncepcja deficytu funkcji móżdżkowych
Jeszcze inna teoria, zaproponowana przez Angelę Fawcett oraz Rodericka Nicolsona [Fawcett, Nicolson, 2004], zakłada, że problemy dyslektyczne mają swoje źródło w móżdżku – strukturze znajdującej się z tyłu mózgu, która zawiaduje różnymi zautomatyzowanymi czynnościami ruchowymi, ale również, jak niedawno wykazano, ma swój udział w kontroli procesów poznawczych, a nawet języka. W zgodzie z tą teorią wykazano [Fawcett, Nicolson, 1999], że u dzieci z dysleksją występują zaburzenia równowagi (zwłaszcza gdy stojąc na jednej nodze, muszą jednocześnie wykonywać jakieś inne zadanie), zaburzenia napięcia mięśniowego, a także uczenia się różnorodnych czynności, w których czynnik zautomatyzowania odgrywa istotną rolę.
W warunkach eksperymentalnych do badania procesów automatyzacji najczęściej używa się zadania polegającego na jak najszybszym naciskaniu na szereg przycisków w kolejności wskazanej przez światełka zapalające się na ekranie. Kolejność ta jest stała, lecz ze względu na jej złożoność niemożliwa do odgadnięcia. Badania fMRI w czasie wykonywania takich zautomatyzowanych czynności ruchowych wskazują, że móżdżek, czyli struktura biorąca udział w automatyzacji ruchowej, wykazuje obniżoną aktywność u osób z dysleksją w stosunku do osób dobrze czytających (ryc. 3) [Nicolson i in., 1999].
Ryc. 3. Zastosowanie metody PET w badaniach aktywności mózgu podczas uczenia się sekwencji ośmiu ruchów (naciskanie na klawisze czterema palcami w kolejności sygnalizowanej na ekranie monitora przez zapalanie się światełek odpowiadających poszczególnym klawiszom). Badania wykazały, że u osób z dysleksją aktywacja móżdżku jest niższa niż u osób z grupy kontrolnej. Miejsca wykazujące istotne statystycznie różnice w aktywacji pomiędzy grupą kontrolną i dyslektyczną zaznaczono kolorem białym [za: Nicolson i in., 1999, zmodyfikowane].
Uwaga
Dawno już zauważono związek pomiędzy dysleksją i różnymi zaburzeniami uwagi; między innymi wykazano, że zespół nadpobudliwości ruchowej (ADHD) i specyficzne trudności w nauce mają w jakimś stopniu wspólne korzenie genetyczne [Willcutt i in., 2002]. Jednakże dysleksja cechuje się pewnymi charakterystycznymi zaburzeniami uwagi przestrzennej [Bednarek i in., 2004] – zwłaszcza jej przenoszenia i utrzymywania w określonym miejscu – odgrywającej istotną rolę w procesach percepcji [Facoetti i in., 2004]. Za taką interpretacją przemawia występowanie u niektórych dzieci z dysleksją tak zwanego minineglectu – zjawiska polegającego na pomijaniu (niezauważaniu) obiektów znajdujących się z lewej strony [Hari, Renvall, Tanskanen, 2001]. To zaburzenie znane jest klinicystom od dawna w znacznie ostrzejszej formie, gdyż występuje ono u pacjentów z uszkodzeniem płatów ciemieniowych i części kory czołowej zawiadującej ruchami oczu.
Czy sprzeczne teorie można pogodzić?
W świetle zgromadzonych danych trudno rozstrzygnąć, która z proponowanych współcześnie teorii objaśniających przyczyny dysleksji jest słuszna [Habib, 2000; Ramus i in., 2003]. Najpewniej, jak zwykle, prawda leży pośrodku i każda z koncepcji wnosi istotne elementy do obrazu neurobiologicznych podstaw tego zjawiska. Należy więc założyć, że w dysleksji uczestniczy cały szereg różnych dysfunkcji, tworzących u poszczególnych osób nieco odmienny obraz. Problem polega na tym, że na ogół badacze lansując swój punkt widzenia, koncentrują się