.
22, 339−348.
Paulesu E. i in. (1996). Is developmental dyslexia a dysconnection syndrome? Evidence from PET scanning. Brain, 119, 143−157.
Paulesu E. i in. (2001). Dyslexia: Cultural Diversity and Biological Unity. Science, 291, 2165−2167.
Pennington B.F., Olson R.K. (2004). Genetyka dysleksji. W: A. Grabowska, K. Rymarczyk
(red.), Dysleksja: od badań mózgu do praktyki (s. 145−184). Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN.
Plomin R. i in. (2003). Behavioral Genetics in the Postgenomic era. Washington D.C.: American Psychological Association.
Ramus F. i in. (2003). Theories of developmental dyslexia: Insights from a multiple case study of dyslexic adults. Brain, 126, 841−865.
Shaywitz S.E. i in. (1990). Prevalence of reading disability in boys and girls. Results of the Connecticut Longitudinal Study. Journal of the American Medical Association, 264, 998−1002.
Silani G. i in. (2005). Brain abnormalities underlying altered activation in dyslexia: a voxel based morphometry study. Brain, 128, 2453−2461.
Simos P.G. i in. (2002). Dyslexia-specific brain activation profile becomes normal following successful remedial training. Neurology, 58, 1203−1213.
Skottun B.C. (2000). The magnocellular deficit theory of dyslexia the evidence from the contrast sensitivity. Vision Research, 40, 111−127.
Snowling M. (2004). Różnice indywidualne w rozwoju umiejętności czytania u dzieci W: A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Dysleksja: od badań mózgu do praktyki (s. 77−97). Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN.
Stein J. (2004). Wielkokomórkowa teoria dysleksji rozwojowej W: A. Grabowska, K. Rymarczyk (red.), Dysleksja: od badań mózgu do praktyki (s. 7−42). Warszawa: Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN.
Talcott J.B. i in. (1998). Visual magnocellular impairment in adult developmental dyslexic. Neuroophthalmology, 20, 187−201.
Temple E. i in. (2001). Disrupted neural responses to phonological and orthographic processing in dyslexic children: an fMRI study. Neuroreport, 12, 299−307.
Temple E. i in. (2003). Neural deficits in children with dyslexia ameliorated by behavioral remediation: Evidence from functional MRI. The Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100, 2860−2865.
Wadsworth S.J. i in. (2000). Differential genetic etiology of reading disability as a function of IQ. Journal of Learning Disabilities, 33, 192−199.
Willcutt E.G. i in. (2002). Quantitative trait locus for reading disability on chromosome 6p is pleiootropic for attention deficits/hyperactivity disorder. American Journal of Medical Genetics: Neuropsychiatric Genetics, 114, 260−268.
Ziegler J.C. i in. (2003). Developmental dyslexia in different languages: Language-specific or universal? Journal of Experimental Child Psychology, 86, 169−193.
Anna Grabowska, Katarzyna Jednoróg
Neurobiologiczne podstawy dysleksji
Streszczenie
W ostatnich latach uczyniono ogromny postęp, jeśli chodzi o poznanie przyczyn dysleksji. Naukowcy zgadzają się, że źródło leży w subtelnych deficytach funkcjonowania mózgu lub, jak niektórzy to formułują, w odmiennościach jego funkcjonowania. Takich deficytów wykryto bardzo wiele. Wśród nich najczęściej wymieniane to: 1) nieprawidłowości funkcjonowania móżdżku (struktura w mózgu odpowiedzialna za kontrolę ruchową i automatyzację czynności), 2) zaburzenia płatów ciemieniowych (odpowiedzialnych za procesy uwagi i orientację przestrzenną), 3) zaburzenia struktur kontroli mowy (przede wszystkim tych, które odpowiadają za zdolności fonologiczne umożliwiające przekładanie dźwięków mowy na pismo), 4) zaburzenia tak zwanego układu wielkokomórkowego (wyspecjalizowanego w analizie szybko zmieniającej się informacji, a z taką mamy do czynienia w przypadku mowy i czytania) oraz 5) zaburzenia metabolizmu tak zwanych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (istotnych dla prawidłowej budowy błony komórek nerwowych zapewniającej właściwy przepływ substancji do i z ich wnętrza).
Skoro dysleksja jest prawdopodobnie skutkiem rożnych form deficytów czy dysfunkcji, powinno się dążyć do ich zidentyfikowania w każdym indywidualnym przypadku, aby następnie odpowiednio dostosować metody terapii. Problem w tym, że jeszcze nie wiemy, jak rozpoznawać te deficyty, zwłaszcza w warunkach praktyki poradnianej. Brak jest odpowiednich narzędzi diagnostycznych, a obecna diagnostyka jest nastawiona na wykrywanie skutków (problemów z czytaniem), a nie przyczyn (dysfunkcji). W naszym przekonaniu nie da się tego problemu rozwiązać bez całkowitego zrewidowania systemu diagnostyczno-terapeutycznego, tak by uwzględniał on współczesną wiedzę o neurobiologicznym podłożu dysleksji. W Instytucie Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN podjęliśmy badania nad specyficznymi trudnościami w uczeniu się wychodzące naprzeciw tym oczekiwaniom.
Anna Grabowska, Katarzyna Jednoróg
Neurobiological basis of dyslexia
Abstract
Within the last years, there has been extraordinary progress in understanding the causality of dyslexia. There is now a strong consensus among investigators in the field that dyslexia is caused by subtle deficits in brain function. These deficits include: 1) cerebellar dysfunction, 2) impairment of the parietal lobe, 3) specific phonological deficit, 4) magnocellular dysfunction in the visual system, 5) abnormalities of polyunsaturated fatty acid metabolism.
Assuming that dyslexia results from a mixture of different deficits or dysfunctions, its diagnosis should focus on identification of the deficits in each individual. Consequently, the therapeutic procedures should be adjusted individually on the basis of the identified weaknesses in cognitive functions and related brain impairments. The problem is, however, that there are no sophisticated diagnostic tools to screen for dyslexia based on etiological factors in this reading impairment. The contemporary diagnosis is still focused on the symptoms associated with dyslexia rather than on its causes. In order to resolve this problem, both diagnosis and therapy of the specific reading impairment should be revised and adjucted according to the recent neurobiological data. At the Nencki Institute of Experimental Biology we have undertaken a research program which aims at studying the etiology and establishing new ways of diagnosis of dyslexia.
DLACZEGO NIE ZNAMY (CAŁEJ) PRAWDY O DYSLEKSJI – CZYLI ROZWAŻANIA O METODOLOGII BADAŃ
Uniwersytet Marii Curie-Skłodowskiej w Lublinie
Wprowadzenie
Tytuł tego artykułu pokazuje bardzo istotny problem związany z badaniami nad zjawiskiem dysleksji. Dotyczy on tego, iż pomimo długiego, ponad stuletniego okresu tych badań i wielkiego zainteresowania nimi przedstawicieli różnych dyscyplin naukowych nadal nie posiadamy rozstrzygającej wiedzy o dysleksji, a zatem nie znamy (całej) prawdy o tym zjawisku.
Badania naukowe dotyczące dysleksji korzystają w głównej mierze z metodologii nauk przyrodniczych oraz nauk społecznych. Problematykę tę podejmują doświadczenia interdyscyplinarne, przede wszystkim z zakresu psychologii, nauk biologicznych (neuronauk) oraz lingwistyki. Badania prowadzone w obrębie różnych obszarów nauki z jednej strony dają szanse na znalezienie wielu odpowiedzi, z drugiej strony często stawiają bariery komunikacyjne między autorami. Prowadzi to nierzadko do braku zgodności w kwestiach bardzo istotnych [por. Krasowicz-Kupis, 2008].
Interdyscyplinarny charakter badań nad dysleksją doskonale koresponduje z propozycją Uty Frith [2001] opisywania dysleksji na trzech płaszczyznach – biologicznej, poznawczej oraz behawioralnej. Takie ujęcie pozwala łatwiej pogodzić opis różnorodnych objawów i mechanizmów psychologicznych i biologicznych powiązanych z dysleksją, pozwala także odnieść się do badań nad tym zjawiskiem.