Analiza przypadków klinicznych w psychiatrii. Отсутствует
odstawianie risperidonu, wprowadzając na jego miejsce („na zakładkę”) kwetiapinę o przedłużonym uwalnianiu (extended release – XR) w stopniowo zwiększanej dawce aż do 600 mg/24 h. Rozpoczęto również zwiększanie dawki lamotryginy (do 200 mg/24 h).
Na podstawie wyników badań laboratoryjnych stwierdzono, że osoczowe stężenia glukozy oraz kwasu moczowego, a także aktywność TSH (thyroid-stimulating hormone – hormon tyreotropowy) u opisywanej pacjentki były nieznacznie podwyższone. Wartości pozostałych parametrów metabolicznych mieściły się w granicach normy. Wynik badania w kierunku obecności przeciwciał anty-TPO (thyroid peroxidase – peroksydaza tarczycowa) był dodatni, a wartość stężenia prolaktyny we krwi wynosiła 141 ng/ml (zakres wartości referencyjnych: 3,9–29 ng/ml).
Konsultujący lekarz internista rozpoznał niedoczynność tarczycy oraz hiperprolaktynemię oraz zalecił stosowanie diety redukcyjnej, a także przyjmowanie metforminy w dawce 1 g/24 h oraz lewotyroksyny w dawce 25 µg/24 h (którą następnie zwiększono do 50 µg/24 h).
W wyniku wprowadzonego leczenia u pacjentki ustąpiły objawy epizodu mieszanego, objawy lękowe oraz zaburzenia snu. Kobieta uczestniczyła w zajęciach psychoedukacyjnych, dzięki którym pogłębiła swą wiedzę na temat ChAD, a także nauczyła się rozpoznawać objawy zwiastunowe nawrotów tej choroby. Warto też wspomnieć, że w tym czasie relacje między pacjentką a jej matką znacznie się poprawiły (czego najlepszym dowodem było uczestnictwo matki pacjentki w niektórych spotkaniach psychoedukacyjnych). Chora podjęła również psychoterapię indywidualną w związku z lękami separacyjnymi oraz problemami w relacjach.
W ciągu 3 miesięcy od wprowadzenia wyżej omówionych modyfikacji strategii leczenia stan zdrowia (zarówno somatycznego, jak i psychicznego) chorej znacznie się poprawił. Wartości stężeń glukozy oraz kwasu moczowego, a także parametry czynności tarczycy wróciły do normy, a masa ciała pacjentki zmniejszyła się o 9 kg. Chora zaczęła również regularnie miesiączkować. Jakość życia pacjentki uległa istotnej poprawie (co przełożyło się m.in. na znacznie lepsze funkcjonowanie w pracy). Niemniej w ciągu kolejnych 8 miesięcy zaczęły u niej występować przemijające, krótkotrwałe (utrzymujące się krócej niż przez 4 tygodnie) i dość łagodne epizody depresyjne oraz hipomaniakalne. Pacjentka doświadczyła łącznie sześciu takich epizodów (czterech depresyjnych i dwóch hipomaniakalnych), które bez większych problemów udało się opanować w warunkach ambulatoryjnych poprzez zwiększanie dawki kwetiapiny XR lub okresowe dołączanie leków z grupy pochodnych benzodiazepiny. Wydaje się jednak, że przebieg choroby u opisywanej pacjentki nadal jest niestabilny, gdyż bezpośrednio po drugim z powyższych epizodów hipomanii rozwinął się epizod depresyjny, podczas którego zdecydowano się dołączyć bupropion. Wprawdzie objawy depresyjne szybko ustąpiły, lecz po ok. 3 tygodniach względnej stabilizacji stanu psychicznego u chorej rozpoznano kolejny epizod hipomanii. Zdecydowano się wtedy na dołączenie nimodypiny w dawce 90 mg/24 h. Po 2 tygodniach pacjentka uzyskała remisję, którą cieszy się po dziś dzień (tzn. od 7 miesięcy).
ROZPOZNANIE
Ponieważ u opisywanej pacjentki występowały zarówno epizody depresyjne, jak i pełnoobjawowe epizody maniakalne, to spełniała ona podstawowe kryterium rozpoznania ChAD typu I według klasyfikacji Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition (DSM-5). Przypomnijmy jednak, że w diagnostyce różnicowej ChAD należy uwzględniać zaburzenia psychiczne należące do czterech różnych klas. Są to:
♦ duża depresja (major depressive disorder, MDD);
♦ schizofrenia i zaburzenia tworzące jej spektrum;
♦ zaburzenia osobowości;
♦ uzależnienie od alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych;
♦ zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD).
Należy również pamiętać o tym, że epizody maniakalne, hipomaniakalne lub depresyjne mogą występować w przebiegu niektórych chorób somatycznych (np. nadczynności lub niedoczynności tarczycy).
Obraz kliniczny ChAD u opisywanej pacjentki początkowo przypominał zaburzenie osobowości typu borderline (borderline personality disorder, BPD). Problem różnicowania tych zaburzeń jest obecnie przedmiotem ożywionej dyskusji, a krótkie podsumowanie współczesnego stanu wiedzy na ten temat przybliżono w poniższym paragrafie.
KOMENTARZ
Historia choroby pacjentki może posłużyć za ilustrację szeregu problemów związanych z rozpoznawaniem ChAD oraz terapii osób cierpiących na tę chorobę – począwszy od kontrowersji dotyczących diagnostyki różnicowej ChAD i BPD, a skończywszy na dylematach związanych z terapią pacjentów z rozpoznaniem ChAD z szybką zmianą faz (rapid cycling).
ChAD czy BPD?
Prowadzenie diagnostyki różnicowej ChAD oraz BPD nastręcza trudności, nie tylko ze względu na wiele podobieństw psychopatologicznych między tymi zaburzeniami, lecz także z uwagi na kontrowersje wokół statusu nozologicznego ChAD i BPD oraz łączących je relacji patogenetycznych.
Opisywana pacjentka początkowo cierpiała z powodu nieswoistych problemów psychicznych, mogących wpisywać się w obraz kliniczny BPD: trudności w relacjach społecznych, zaburzeń kontroli impulsów oraz częstych wahań nastroju. Istotnie, kobieta spełniała kryteria rozpoznawcze BPD, przedstawione w poniższej ramce, jednak poprzestanie na tej konstatacji byłoby błędem, gdyż autorzy klasyfikacji ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems – Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych) oraz DSM-5 przedstawili jedynie symptomatologię poszczególnych zaburzeń, nie odnosząc się do ich patogenezy oraz przebiegu. Fakt ten może okazać się szczególnie kłopotliwy w przypadku diagnostyki różnicowej ChAD i BPD, ponieważ niektóre objawy tego ostatniego zaburzenia bardzo przypominają symptomy ChAD w fazie latencji (tab. 4).
Dodatni wywiad rodzinny w kierunku ChAD oraz nawracające epizody depresji atypowej były istotnymi wskazówkami sugerującymi, że u chorej mogą rozwinąć się pełnoobjawowe zaburzenia dwubiegunowe. Ponadto można było zaobserwować u niej wiele innych cech dwubiegunowości: nieudane próby leczenia z użyciem LPD, angażowanie się w liczne związki, wiele epizodów depresyjnych, a także zaburzenia kontroli impulsów (zob. ramka poniżej).
Kryteria diagnostyczne osobowości chwiejnej emocjonalne według klasyfikacji ICD-10
A. Spełnione ogólne kryteria zaburzeń osobowości (F60)
Typ impulsywny (F60.30)
B. Występują co najmniej trzy z następujących, przy czym jednym z nich jest kryterium 2:
1) wyraźna skłonność do działań impulsywnych bez uwzględniania ich konsekwencji
2) wyraźna skłonność do kłótliwego zachowania i do konfliktów z innymi, w szczególności, gdy impulsywne działania są udaremniane lub krytykowane
3) łatwość wybuchania gniewem lub przemocą, z niezdolnością do panowania nad gwałtownymi zachowaniami
4) trudność podtrzymywania działań, które nie wiążą się z natychmiastową nagrodą
5) nastrój niestabilny i kapryśny
Typ borderline (F60.31)
B. Występują co najmniej trzy objawy z kryterium B dla F60.30 oraz, dodatkowo, co najmniej dwa z następujących:
1) niejasny lub zaburzony obraz samego siebie, własnych celów i wewnętrznych preferencji (w tym również seksualnych)
2) skłonność do angażowania się w intensywne i niestabilne związki,