Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany. Отсутствует
LBBB i zwężenia QRS. Określenie „nieselektywna” oznacza jednoczesne pobudzenie miokardium przegrody międzykomorowej – z tego wynika brak okresu latencji za stymulusem i obecność tzw. pseudofali delta. D. selektywna (obecna latencja), dystalna stymulacja pęczka Hisa z całkowitą normalizacją przewodzenia w lewej odnodze, QRS – ok. 85 ms. We wszystkich przykładach stymulacja z tej samej pozycji elektrody, ale podczas stosowania różnej amplitudy stymulacji. Przesuw 25 mm/s.
Źródło: przedrukowano za zgodą z M. Jastrzębski, A. Olszanecka, D. Czarnecka, Stała stymulacja pęczka Hisa w praktyce klinicznej. W Dobrym Rytmie 2016; 40(3): 13–14.
Patofizjologia
Jeśli w jednej z odnóg pęczka Hisa występuje zwolnienie lub przerwanie przewodzenia, zaopatrywana przez tę odnogę komora jest depolaryzowana z opóźnieniem przez aktywację docierającą z drugiej komory, poprzez przegrodę międzykomorową. Wbrew popularnemu przekonaniu obraz bloku lewej odnogi pęczka Hisa nie musi oznaczać całkowitego przerwania przewodzenia w lewej odnodze. Taki sam obraz daje też opóźnienie przewodzenia w lewej odnodze w stosunku do prawej odnogi pęczka Hisa. Przekonująco pokazał to m.in. Padanilam: u 1/3 chorych z LBBB (Left bundle branch block – blok lewej odnogi pęczka Hisa) ostre uszkodzenie prawej odnogi pęczka Hisa nie prowadziło do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego – ponieważ ujawniało się wolniejsze przewodzenie przez lewą odnogę. Warto też wiedzieć, że już w latach 70. XX w. Narula i El-Sherif pokazali, że pęczek Hisa jest naprawdę pęczkiem składającym się z odizolowanych włókien, które niczym niezależne kable, już w pęczku Hisa, są „predestynowane”, tj. tworzą włókna idące odpowiednio do prawej odnogi lub przedniej, tylnej czy przegrodowej wiązki lewej odnogi. W około 70% przypadków LBBB jest następstwem uszkodzenia włókien już w obrębie pęczka Hisa lub w proksymalnej części lewej odnogi. Potwierdzają to zarówno klasyczne badania anatomopatologiczne Leva z lat 70. XX w., jak i współczesne badania elektrofizjologiczne. Taka proksymalna, często śródhisowska, lokalizacja LBBB ma szczególne znaczenie w nowoczesnej elektrostymulacji serca, gdyż otwiera możliwości leczenia zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz niewydolności serca z LBBB za pomocą stymulacji pęczka Hisa (ryc. 12.4) lub bezpośrednio, przezprzegrodowo, stymulacji lewej odnogi.
Blok lewej odnogi pęczka Hisa może być zależny od częstotliwości rytmu serca. Najczęściej występuje LBBB pojawiający się przy szybszej częstotliwości rytmu – zwykle już przy 70–100/min. Mechanizmem odpowiedzialnym za to zjawisko jest patologiczne wydłużenie okresu refrakcji we włóknach lewej odnogi. Do zablokowania przewodzenia w lewej odnodze może także dojść w mechanizmie bloku 3. fazy, tj. penetracji fali depolaryzacji do lewej odnogi w okresie fizjologicznej refrakcji (3. faza potencjału czynnościowego włókien), zwykle w mechanizmie zjawiska Ashmana. Przy częstoskurczu taka aberracja utrzymuje się w kolejnych pobudzeniach na skutek opisanego przez Wellensa zjawiska linking, tj. powtarzającej się wstecznej penetracji fali depolaryzacji z prawej do zablokowanej lewej odnogi pęczka Hisa – co sprawia, że na każde kolejne pobudzenie jest ona znów w okresie refakcji. LBBB może także pojawiać się przy zwolnieniu rytmu – mamy wtedy do czynienia z tzw. aberracją 4. fazy. Określenie to spopularyzował m.in. Rosenbaum jako dobrze oddające mechanizm patofizjologiczny. Zjawisko takie obserwujemy po długich pauzach lub przy zwolnieniu rytmu nadkomorowego (ryc. 12.5). Za mechanizm tego typu bloku uważa się spontaniczną depolaryzację uszkodzonych włókien lewej odnogi pęczka Hisa w okresie rozkurczu (w okresie 4. fazy potencjału czynnościowego); częściowo zdepolaryzowane włókna stają się niezdolne do przewodzenia zstępującej fali depolaryzacji.
W przypadku blokowania lewej odnogi lub jej rozgałęzień fala pobudzenia szerzy się swobodnie przez prawą odnogę pęczka Hisa. Powoduje to prawidłową depolaryzację komory prawej, która ulega skurczowi wcześniej niż lewa komora (obserwujemy krótki czas do szczytu załamka r w odprowadzeniach V1 i V2). Równocześnie fala pobudzenia z prawej odnogi pęczka poprzez przegrodę międzykomorową szerzy się w kierunku lewej komory (początek aktywacji po lewej stronie przegrody międzykomorowej pojawia się z mniej więcej 50 ms opóźnieniem). Szerząc się w poprzek mięśnia przegrody, front depolaryzacji przekracza fizjologiczną barierę, jaką tworzy granica między poszczególnymi warstwami mięśniowymi przegrody (w EKG powstaje zazębienie, zwolnienie czy plateau w obrębie środkowej części zespołów QRS). Z mięśniówki roboczej serca fala depolaryzacji szerzy się na dystalny układ Hisa–Purkinjego. Zakres i miejsce penetracji fali depolaryzacji do dystalnych włókien Purkinjego lewej odnogi determinuje, jak bardzo poszerzy się QRS oraz jaka będzie oś serca przy LBBB.
Aktywacja elektryczna serca w LBBB przebiega następująco. średni wektor depolaryzacji w LBBB składa się z czterech następujących wektorów pobudzenia:
1. Pierwszy wektor to aktywacja elektryczna przegrody międzykomorowej od strony prawej. Aktywacja ta szerzy się w dół oraz ku stronie lewej i ku przodowi strony prawej. Siły elektryczne wyrażone są wektorem skierowanym ku dołowi, w lewo i do przodu. Wektor ten rejestruje dodatnie wychylenie początkowe zespołu QRS w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6. Z kolei przy tak skierowanym wektorze, w jamie prawej komory powstaje napięcie ujemne, które powoduje ujemne wychylenie zespołów QRS w odprowadzeniach V1 i V2.
2. Drugi wektor wyznacza przesuwanie się depolaryzacji od dolnej części przegrody międzykomorowej, idąc ku lewej stronie. Siły elektryczne w tym czasie rejestrują się jako wychylenie dodatnie w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6 oraz jako głęboki załamek S w odprowadzeniach V1 i V2. Czas trwania rejestracji tego wektora to 50–60 ms.
3. Trzeci wektor tworzy depolaryzacja środkowej i górnej części przegrody międzykomorowej. Wektor jest skierowany w lewo, ku górze i ku tyłowi. Składają się na niego w tym samym czasie siły depolaryzacji przebiegające przez dolną i środkową część wolnej ściany lewej komory. Wektor ten powoduje powstanie plateau załamka R w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6 oraz zazębienia załamka S w odprowadzeniach V1 i V2.
4. Czwarty, końcowy wektor pobudzenia jest skierowany ku górze, w lewo i ku tyłowi i obejmuje wysoką podstawną część lewej komory. Końcowe siły depolaryzacji odpowiadają za wytworzenie drugiego szczytu załamka R w odprowadzeniach lewokomorowych V5 i V6 oraz drugiego zazębienia, głębokiego załamka S w odprowadzeniach prawokomorowych V1 i V2.
Rycina 12.5
LBBB na skutek bloku 4. fazy. Elektrokardiogram zarejestrowany w 5. dobie zawału serca. Obecny blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu Wenckebacha, ponadto naprzemienny blok prawej i lewej odnogi pęczka Hisa. Blok lewej odnogi obecny w każdej pierwszej przewiedzionej ewolucji po zablokowanym pobudzeniu, kolejne pobudzenia przewodziły się wyłącznie z blokiem prawej odnogi. Pauza po nieprzewiedzionym załamku P, na skutek spontanicznej powolnej depolaryzacji w lewej odnodze (w 4. fazie potencjału czynnościowego), prowadzi do zablokowania przewodzenia zstępującego w tej odnodze i powrotu przewodzenia przez prawą odnogę. Przesuw 25 mm/s.
Źródło: przedrukowano za zgodą wydawcy z M. Jastrzębski, Trzy bloki w jednym elektrokardiogramie. Kardiol. Pol. 2008; 66: 786–788.
Historia definiowania LBBB
W 1909 r. Eppinger i Rothberger stworzyli model eksperymentalnego bloku odnogi u psa poprzez wstrzyknięcie nitratu srebra do jamy lewej komory. W 1914 r. Carter opublikował pierwszą serię elektrokardiogramów i uznał, że RBBB występuje częściej niż LBBB. Okazało się to błędnym rozumowaniem, gdyż nie brano pod uwagę poprawki wynikającej z różnic w położeniu serca u psa i u człowieka. W 1920 r. Wilson zaproponował pierwsze kryteria bloku odnogi pęczka Hisa, obserwując czas trwania zespołu QRS ponad 100 ms, ale najczęściej ponad 150 ms, z występującym w zespole QRS zazębieniem. Nadal jednak RBBB był mylnie określany jako LBBB i vice versa. Dopiero Oppenheimer i Pardee, w tym samym roku, opublikowali dwa autopsyjne