Błąd Darwina. Отсутствует

46

Omówienie przyczyn tych różnic przez odwołanie do pochodzenia systemu nerwowego u owadów i kręgowców znajdziemy w pracy Sprecher i Reichert (2003).

47

Więcej na temat błędnej koncepcji, zgodnie z którą istnieją „problemy” ewolucyjne, które gatunki muszą „rozwiązać”, powiemy w rozdziale 8. Ważne uwagi na ten temat znaleźć można w pracy Pigliucci (2009a, s. 223).

48

Opis pierwszego przypadku odtworzenia w laboratorium wiarygodnego zdarzenia ewolucyjnego znajdziemy w pracy Ronshaugen i in. (2002).

49

Chcielibyśmy wspomnieć tu (aczkolwiek nie będziemy rozwijać tego wątku) o bliskiej paraleli między koncepcją, w której różnorodność form życia powstała na skutek różnic w procesach regulacyjnych, działających na te same (bądź zbliżone) geny, a tezą, że obserwowane różnice między językami mogły być wygenerowane przez zmianę niewielkiej liczby „parametrów”, które działały na tym samym (czy bardzo podobnym) zestawie reguł językowych. (Współczesne omówienie znajdziemy w pracy Chomsky (2009), klasyczne – w Chomsky (1981). Jedną z najwcześniejszych szczegółowych analiz znaleźć można w pracy Rizzi 1989). Wyjściowa idea Chomsky’ego (przedstawiona na wykładach w MIT w latach 1978–1979) była bezpośrednio inspirowana pracami francuskiego genetyka – noblisty François Jacoba na temat organizacji czasowej i układów regulacyjnych, które prowadzą do powstania organizmów tak różnych, jak mucha i słoń (zob. też Chomsky 2009).

50

Niedawno odkryto specyficznie ludzki czynnik rozwojowy (enhancer HACNS₁). Odpowiada on za powstanie typowo ludzkich kończyn. Został zidentyfikowany przez porównania z odpowiednikiem u transgenicznych myszy, makaków królewskich i szympansów (zob. Prabhakar i in. 2008).

51

Tematyka ta była ostatnio wyczerpująco omawiana w pracach Mattick (2005), Amaral i Mattick (2008), Mattick i Mehler (2008), Stefani i Slack (2008).

52

Matrycowy RNA (mRNA) podlega kilku modyfikacjom i przetworzeniom (łącznie ze splicingiem), by następnie zostać przepisany w rybosomach na sekwencję aminokwasów zwaną polipeptydem. Po ostatecznym ułożeniu tej sekwencji w konkretną, trójwymiarową konfigurację uzyskujemy białko, o którym mówi się, że jest „zakodowane” przez gen. Złożona relacja między liniową sekwencją aminokwasów a trójwymiarową konfiguracją białka przez dziesiątki lat stanowiła przedmiot badań, które do dziś nie przyniosły rozstrzygających wyników (najnowsze osiągnięcia związane z analizą „węzłów” tworzących się na łańcuchach białkowych omówiono w pracy Mallam i in. 2008).

53

W ostatnim czasie wysunięto przypuszczenie – oparte na poważnych świadectwach i solidnej podstawie teoretycznej – że wewnętrzna struktura żywych komórek (nie dotyczy to bakterii) jest w sposób nieprzypadkowy podobna do struktury szkła (Trepat i in. 2007; jesteśmy wdzięczni profesorowi Fernando Martinezowi z Uniwersytetu Arizony za zwrócenie nam uwagi na ten interesujący wątek). Dalsze omówienie „szkłopodobnej” struktury pejzażu przystosowań w ogólnych matematycznych modelach specjacji przedstawione zostało w pracy Heo (2009).

54

W następnym rozdziale omówimy pionierskie eksperymenty Waddingtona.

55

W niedawno opublikowanej analizie buforowania mutacji przez HSP₉₀ w roślinie Arabidopsis thaliana autorzy piszą: „Ten wynik zwiększa prawdopodobieństwo czynionych wcześniej sugestii, że HSP₉₀ może odgrywać ważną rolę w zwiększaniu tempa zmian ewolucyjnych. My posuwamy się dalej i twierdzimy, że ilościowe badania genetyczne nie doceniają zakresu wariacji genetycznych, które mogą potencjalnie zmienić fenotyp” (Sangster i in. 2008, s. 2973). Na proste pytanie: „na jak wiele cech może on wpłynąć?” odpowiedź okazuje się równie prosta: „na niemal wszystkie”. „Udowadniamy, że wariacje genetyczne wrażliwe na HSP₉₀ da się w A. thaliana zaobserwować z taką częstotliwością, że mogą one mieć wpływ na każdą cechę”.

56

Intuicja trafnie podpowiada nam, że jeśli dany gen zawiera na przykład dziesięć eksonów, to w jednym przypadku (na przykład w jednym rodzaju tkanki) zostaną one wszystkie transkrybowane i wyrażone w tej właśnie kolejności, natomiast w innym kontekście (w innym rodzaju tkanki) możemy mieć na przykład sekwencję 1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 10; w kolejnym – 1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, 10. Mutacja, która wpłynie na jeden ekson, będzie oddziaływać na wszystkie białka, w których będzie on eksprymowany, a więc jednocześnie na wiele komórek.

57

Przy okazji omówienia danych na temat alternatywnego splicingu odnośnie do wielu genów związanych z systemem immunologicznym, przewodnictwem neuronowym i międzykomórkową adhezją u różnych gatunków Schmucker i Chen (2009) ukuli hasło „złożone geny – proste zwierzęta, złożone zwierzęta – proste geny”.

58

Alternatywny splicing zdaje się związany z procesem (znanym pod technicznym terminem „poliadenylacja”), w którym powtarzające się grupy chemiczne (adeniny) są dodawane na końcu mRNA w celu ustabilizowania go. Zarówno splicing, jak i stabilizacje są zapewne regulowane przez jeden i ten sam mechanizm.

59

BGC nie jest jedynym mechanizmem, jaki w swoim wyjściowym ujęciu proponował Dover. Postulował on również rodzaj konwersji genetycznej, którą nazwał „unbiased gene convertion” – proces o zasadniczo tych samych skutkach, co BGC, ale działających na znacznie dłuższych okresach ewolucyjnych.

60

Gerald Edelman w swoich popularyzatorskich pracach (np. Edelman 1987) i artykułach naukowych promował własną „teorię selekcji grup neuronalnych” (theory of neuronal group selection, TNGS). Podobne darwinowskie mechanizmy rozwoju mózgu proponował francuski neurobiolog Jean-Pierre Changeux (Dehaene i in. 1987).

61

Znakomite, a przy tym krótkie wprowadzenie do zagadnienia regulacji genów u wyższych organizmów (jądrowców) odnaleźć można na stronie http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/P/Promoter.html.

62

Przypomnijmy sobie klasyfikację biologiczną od góry do dołu wraz z kanonicznymi przykładami. Wywodzi się ona od Karola Linneusza (1707–1778):

domeny (archeony, bakterie, jądrowce);

królestwa (bakterie, protisty, chromisty, grzyby, rośliny, zwierzęta);

typy (strunowce, stawonogi, mięczaki, pierścienice, szkarłupnie);

podtypy (strunoogonowe, bezczaszkowce, kręgowce, skorupiaki);

gromady (ssaki);

rząd (naczelne);

rodzina (lemurowate);

rodzaj (lemur);

gatunek (lemur katta).

63

Co ciekawe, w „Science” pojawiła się polemika. Jerry A. Coyne broni bardziej tradycyjnego darwinizmu przed tezami Davidsona i Erwina, kwestionując przesłanki i twierdząc, że jest w stanie wykazać, iż dobór naturalny może adekwatnie wyjaśnić pojawianie się nowych królestw. Co charakterystyczne (i nieco desperackie), Coyne stwierdza, że „nie jest prawdopodobne, by makromutacje odgrywały ważną rolę w istotnych zmianach ewolucyjnych” (Coyne 2006). Zob. odpowiedź w Erwin i Davidson (2006), a także Coyne (2009).

64

Nikt nie twierdzi, rzecz jasna, że wariacje pojawiają się całkowicie losowo. Jak zaznaczyliśmy wcześniej, nawet pozostając w obrębie kanon