Błąd Darwina. Отсутствует
WI, jak TE muszą pogodzić tezę o stopniowalności z przekonaniem, że nowe formy, spośród których zmienne środowiskowe dokonują wyboru, są generowane w sposób przypadkowy. Obie teorie robią to w dokładanie ten sam sposób: zakłada się, że przypadkowość procesów generacyjnych opiera się zazwyczaj na wariacjach wokół średniej przodków. Jeśli więc motyle G1 są czerwono-brązowe, to w G2 mogą się pojawić zarówno egzemplarze nieco bardziej czerwone, jak i nieco bardziej brązowe. Presja selekcyjna może generować wybór między tymi dwoma wariantami, przesuwając barwę modalną potomków G2 w którymś z kierunków.
29
Pytanie, na czym dokładnie polegać ma owo „wyrażanie”, pozostaje otwarte. Wiadomo jednak, że nie ma ono charakteru relacji jedno-jednoznacznej: w większości wypadków nieporozumieniem jest mówienie o konkretnym genie, który odpowiada za określoną cechę fenotypową, bądź o określonej cesze fenotypowej, która miałaby być wyrazem określonego genu. Zniuansowane przedstawienie problemu odnajdziemy w pracy Fisher (2006).
30
Obecnie (marzec 2009) w czołowych czasopismach biologicznych publikuje się dane eksperymentalne i wyniki symulacji komputerowych dotyczące prostych przypadków działania doboru naturalnego na losowych mutacjach genetycznych. Dobrym przykładem jest na przykład praca Teotónio i in. (2009).
31
Posłuchajmy słów eksperta od historii teorii ewolucyjnych: „Teoria doboru naturalnego Darwina (…) skupia się na stałej presji środowiska, o ile zmiany zachodzą bardzo wolno. Czynniki wewnętrzne organizmu nie są w stanie narzucić ewolucji kierunku. Dzieje się tak dlatego, że zmienność, na której działa dobór, jest losowa w tym sensie, że składa się z wielu różnych i wyraźnie bezcelowych zmian struktury. To środowisko decyduje, które organizmy przeżyją i rozmnożą się, a które zginą, określając tym samym kierunek ewolucji gatunku (…). W takiej teorii ewolucja jest procesem nieograniczonym i nieprzewidywalnym: każda populacja może być poddana zmianom lokalnego środowiska albo w wyniku migracji znaleźć się w całkowicie nowych warunkach” (Bowler 2003, s. 10–11). (Dziękujemy za ten cytat profesorowi Thomasowi Lindellowi z Uniwersytetu Arizony).
32
Pojęcie „zmiennej równowagi” zostało wprowadzone do teorii ewolucyjnych przez Sewalla Wrighta w 1932 roku (Wright 1932). Jest to element „niewidzialnej ręki”, które to pojęcie Darwin przejął z analiz wolnego rynku Adama Smitha i ewolucji wolnego rynku. W pracach
33
Pomysłowe, acz proste oprogramowanie NetLogo pozwala wizualizować kolejne kroki ewolucji sytuacji modelowych. Intuicja
34
Należy tu dodać kilka zastrzeżeń. Żaden neodarwinista nie twierdzi, że wspinanie się po górach może równie dobrze wygenerować cechę, która wymaga jednej zmiany bazowej, jak i inną, która będzie wymagać ich dziesięciu. Cechy nie wyłaniają się z równym prawdopodobieństwem z jednorodnej „przestrzeni cech”. Kanoniczna wersja stanowiska obfitowała w wiele niuansów probabilistycznych i obliczeń (Rice 2004). Uważamy jednak, że możemy tu od nich abstrahować. „Ślepy” charakter zmienności wewnętrznej w wyniku mutacji stanowi wszak istotny składnik neodarwinowskiego pejzażu (zob. Dawkins 1994). Fakt, że z bardzo niewielkiego zasobu (ślepe źródło różnorodności) da się uzyskać bardzo wiele (duża liczba złożonych form życia), ma stanowić główną zaletę neodarwinizmu, sam rdzeń „niebezpiecznej idei Darwina” – by posłużyć się pojęciem ukutym przez Daniela Dennetta (Dennett 1995; należy ostrzec czytelnika, że autor ten uważa, iż była to wspaniała idea; być może najlepsza, na jaką ktokolwiek kiedykolwiek wpadł). Podsumowując, wewnętrzna zmienność będąca skutkiem mutacji miała mieć czysto losowy charakter względem środowiska selekcyjnego. Decyzja o powstaniu tych czy innych mutacji odbywa się bez żadnego „patrzenia do przodu”. Jakkolwiek jesteśmy w stanie przyjąć tę tezę, to epigenetyka sugeruje inny obraz sytuacji (zob. dalej).
35
Warto wspomnieć tu o istotnej kwestii technicznej. Reprezentacje łączą częstotliwość genów z częstotliwością ich kombinacji oraz współczynnik reprodukcji na mocy genotypu ze współczynnikiem reprodukcji samego genotypu (szczegółową krytykę błędów związanych z formalnymi modelami darwinowskiego przystosowania odnaleźć można w pracy Ariew i Lewontin 2004).
36
W kwestii zastosowań pejzaży przystosowań do (niech nas niebiosa mają w opiece) sieci zaopatrzenia przemysłu zob. Li i in. (2008).
37
Aktualną i zniuansowaną ocenę obrony Haldane’a odnaleźć można w pracy Ewens (2008).
38
W wyjątkowo wczesnym (1985) omówieniu ograniczeń rozwojowych w ewolucji czytamy: „[W ewolucji przystosowawczej] musi często dochodzić do sytuacji, w której małe zmiany w genotypie powodują takież modyfikacje fenotypu, modyfikacje genetyczne zaś obejmujące jedną cechę nie zawsze wywołują przesadnie negatywne pod względem przystosowania zmiany w innych. Jeśli złożone adaptacje, operujące na wielu genach mają ewoluować za sprawą doboru naturalnego, możliwe musi być zmienienie jednej cechy bez wprowadzania zakłóceń innych cech, które zmniejszą ogólny stopień przystosowania […].
39
Więcej szczegółów na ten temat można znaleźć na Wikipedii, artykuł
40
Niedawno, w październiku 2008 roku, przypomniano nam o niewątpliwej wadze sekwencji DNA w artykule wstępnym numeru „Science” pod znaczącym tytułem
41
Pojęcie to powstało w połowie lat dziewięćdziesiątych z połączenia angielskich wyrazów
42
Już od kilku lat mamy do dyspozycji wiele przystępnych wprowadzeń, jak na przykład West-Eberhard (2003) czy Kirschner i Gerhart (2005) oraz Carroll (2005, 2006). Nurt ten doceniony został już wcześniej wraz z przyznaniem Nagrody Nobla z medycyny w roku 1995 Lewisowi, Nüsslein-Volhard i Wieschausowi (zob. Lewis i in. 1997).
43
Istnieją co najmniej 282 ludzkie geny, które są w ten czy inny sposób związane z opóźnieniami rozwoju umysłowego. 16% z nich posiada ortologie (geny ściśle odpowiadające co do umiejscowienia, sekwencji i funkcji) w genotypie muszki owocowej (Restifo 2005). Dokładne badania neuronalnych uwarunkowań poszczególnych form opóźnień rozwojowych u dzieci (np., syndromu Noonana) opierają się na wyciszaniu odpowiednich genów u myszy i badaniu ról rozwojowych analogicznych genów u muszki owocowej (Gauthier i in. 2007).
44
Już w roku 1992 udowodniono, że przeniesienie ludzkiego genu nadrzędnego (homeotycznego) (HOX4B) do
45
Michael