Choroby wieku podeszłego. Tomasz Kostka

Choroby wieku podeszłego - Tomasz Kostka


Скачать книгу
Przedstaw zadania oceny socjalno-środowiskowej.

      Piśmiennictwo

      1. Abrams W.B., Beers M.H., Berków R.: MSB. Podręcznik geriatrii. Elsevier Urban &. Partner, Wrocław 1999.

      2. Bień B., Wojszel B.Z., Wilmańska J., Polityńska B.: Kwestionariusz EASY-Care: założenia i metodologia badań. Gerontologia Polska 1999, 7(2), 37-41.

      3. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R.: „Mini-Mental State”: a practical methodfor grading the cognitive state of patients for the clinician J. Psychiatr. Res. 1975, 12, 189-198.

      4. Guigoz Y., Vellas B., Garry P.J.: Mini Nutritional Assessment: a practical assessment tool or grading the nutritional state of eldcrly patients. Facts and Research in Gerontology 1994, 2, 15-59.

      5. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilhka E., Du Boulay G.H., McAllister V.L., Russei R.W., Symon L.: Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975, 32, 632-637.

      6. Hodkinson H.M.: Evaluation of mental test scorefor assessment ofmental impairment in the elderly. Age Ageing 1972, 1, 233-238.

      7. Katz S., Ford A.B., Moskowitz R.W., Jackson B.A., Jaffe M.W.: Studies of illness in the aged: The index of ADL, a standardized measure of biological and psychosocial function. Journal of the American Medical Association 1963, 185, 914-919.

      8. Kocemba J., Grodzicki T.: Zarys gerontologii klinicznej. Medyczne Centrum Kształcenia Podyplomowego Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2000.

      9. Lawton M.P., Brody E.M.: Assessment of older people: self-maintaining and instrumental activities of daily living: Gerontologist 1969, 9, 179-186.

      10. Norton D., McLaren R., Exton-Smith A.N.: An investigation of geriatrie nursing problems in the hospital. Nat. Corp. for the Care of Older People, London 1962.

      11. Podsiadło D., Richardson S.: The timed „up&go": A test of basiefunctional mobility forfraił elderly persons. J. Am. Geriatr. Soc. 1991, 39, 142-148.

      12. Tinetti M.: Performance-oriented assessment of mobility problems in elderly patients. J. Am. Geriatr. Soc. 1988, 34, 119-126.

      13. Yesavage J.A., Brink T., Lorn O.: Development and validation of a geriatrie depression screening scalę: a preliminary report. J. Psychiatr. Res. 1983, 17, 37-49.

      ROZDZIAŁ 3

      ZMIANY ZWIĄZANE ZE STARZENIEM SIĘ ORGANIZMU

      Małgorzata Koziarska-Rościszewska

      Uważa się, że proces spadku sprawności organizmu rozpoczyna się po 35. roku życia. Tempo tych zmian jest indywidualne u poszczególnych osób. Dlatego też wiek biologiczny może różnić się od wieku metrykalnego.

      Przyczyny starzenia się organizmu:

      ▶  czynniki genetyczne;

      ▶  styl życia;

      ▶  wpływ środowiska.

      Fizjologia starzenia się organizmu:

      ▶  stopniowe zmiany morfologiczne i czynnościowe, w odróżnieniu od procesów patologicznych wywołanych chorobą.

      Czynnościowa starość serca

      Uwaga!

      Funkcja rozkurczowa LK stanowi najbardziej czuły wskaźnik „starości serca” (późnorozkurczowa objętość lewej komory może z wiekiem ulegać nieznacznemu powiększeniu; maleje jednak szczytowa szybkość napływu krwi z przedsionka do komory – według niektórych autorów nawet o 50%).

      Z biegiem lat w układzie sercowo-naczyniowym dochodzi do różnego typu zmian. U osób starszych obserwuje się:

      ▶  Stopniowe ograniczenie zmienności rytmu serca (zarówno dobowej, jak i zależnej od faz oddychania). Zjawisko to określa się mianem starczego usztywnienia rytmu serca.

      ▶  Upośledzenie funkcji rozkurczowej lewej komory serca (LK).

      ▶  Wzrost obciążenia następczego (opór przeciw wyrzutowi) – efekt narastającej sztywności tętnic i spadku ich podatności. Zjawisko to jest jednocześnie jedną z przyczyn umiarkowanego przerostu mięśnia serca w starości.

      ▶  Zmiany adaptacji czynności serca pod wpływem różnego typu czynników obciążających, takich jak: wysiłek fizyczny, wzrost wartości ciśnienia tętniczego (RR), pionizacja – są inne niż w młodszych grupach wiekowych. Przykładem może być obniżona wrażliwość na stymulację β-adrenergiczną.

      Zmiany w naczyniach krwionośnych:

      ▶  Zmiany w tętnicach: sztywnienie miażdżycowe, pogrubienie ścian – błony wewnętrznej i środkowej. Efektem tych procesów jest utrata elastyczności i upośledzenie podatności ścian tętnic na rozciąganie.

      ▶  Zmiany w naczyniach żylnych: wiotczenie naczyń źylnych, upośledzenie funkcji zastawek żylnych, tworzenie się żylaków.

      Zmiany anatomiczne serca w starszym wieku:

      ▶  W mięśniu sercowym: zanik, włóknienie i odkładanie się złogów amyloidu.

      Zmiany te mogą powodować zaburzenie „geometrii” poszczególnych jam serca.

      ▶  W układzie przewodzącym: redukcja liczby komórek tego układu i włóknienie tkanek.

      Zmiany tego rodzaju mogą prowadzić do zaburzeń przewodzenia i rytmu.

      ▶  W aparacie zastawkowym serca (głównie zastawki przedsionkowo-komorowa lewa i aorty): włóknienie i wapnienie.

      Zmiany te prowadzą do stwardnienia zastawek – tworzenia zgrubień na zastawkach.

      Zwapnienia w zastawce przedsionkowo-komorowej lewej obejmują głównie pierścień włóknisty i brzeg podstawny (przyczep). Mogą one doprowadzić do stenozy lub niedomykalności; mogą wpłynąć na czynność zastawek, powodować powstawanie fali zwrotnej.

      Stosunkowo często dochodzi do tzw. fenestracji zastawek (głównie zastawki aorty) na skutek osłabienia ich łącznotkankowej struktury.

      Uwaga!

      Zmiany na zastawkach sprzyjają: infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia, tworzeniu wegetacji bakteryjnych i skrzeplin przyściennych, a w następstwie tych zmian – zatorowości obwodowej.

      Zmiany typowe dla procesu starzenia się:

      ▶  Zmiany na poziomie komórkowym:

      – redukcja zawartości cytoplazmy komórkowej;

      – wzrost zawartości tłuszczu w komórkach;

      – redukcja zawartości wody wewnątrzkomórkowej (efektem może być wzrost „sztywności komórkowej” np. soczewki oka);

      – redukcja zawartości potasu wewnątrzkomórkowego;

      – wzrost zawartości wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej;

      – wzrost zawartości sodu i chloru w komórkach mięśni;

      – spadek tempa procesów syntezy białek w mięśniach.

      ▶  Zmiany dotyczące tkanek:

      – zmniejszenie ilości, rozciągliwości, szybkości skracania się komórek mięśniowych;

      – zmniejszenie ilości włókien kolagenowych w mięśniach szkieletowych;

      – zmniejszenie liczby komórek miokardium, ale obserwuje się ich kompensacyjny przerost;

      – zmniejszenie podatności i rozciągliwości tkanek (efekt wzrostu liczby połączeń


Скачать книгу