Doping w sporcie. Отсутствует
braku efektu stosowanej erytropoetyny), anemii aplastycznej, anemii w przebiegu zwłóknienia szpiku. SAA stymulują syntezę erytropoetyny, jednocześnie hamując stężenie hepcydyny, a tym samym zwiększają liczbę krwinek czerwonych produkowanych w szpiku. W leczeniu raka piersi SAA zostały zastąpione przez selektywne modulatory receptorów estrogenowych oraz inhibitory aromatazy.
4.1.6. Działania niepożądane SAA
Stosowanie SAA wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, które dotyczą 95% osób przyjmujących substancje z tej grupy. Większość z nich jest efektem zarówno przyjmowania dużych, często suprafizjologicznych, dawek SAA, jak i długotrwałego ich stosowania. Wybrane działania niepożądane przedstawiono w tabeli 4.3.
Tabela 4.3. Wybrane działania niepożądane stosowania steroidów anaboliczno-androgennych (SAA)
AlAT – aminotransferaza alaninowa; ALP – fosfataza zasadowa; AspAT – aminotransferaza asparaginowa; DHT – dihydrotestosteron; FSH – hormon folikulotropowy; GGTP – gamma-glutamylotranspeptydaza; HDL – lipoproteina wysokiej gęstości; HL – lipaza wątrobowa; Ht – hematokryt; LDL – lipoproteina małej gęstości; LH – hormon luteinizujący; T – testosteron; TG – triglicerydy
4.1.7. Potencjalne korzyści ze stosowania SAA przez sportowców
Korzystne działanie SAA jako środków dopingujących polega przede wszystkim na pobudzaniu przez te związki biosyntezy białka ustrojowego (działanie anaboliczne) i hamowaniu jego rozpadu (działanie antykataboliczne). Związki te wywołują tzw. dodatni bilans azotowy, z czym związane jest zwiększenie masy ciała. Oczekiwanym przez sportowców efektem tego wzrostu, oprócz poprawy sylwetki, jest także zwiększenie siły mięśniowej. Efekt ten uzyskują kobiety, co związane jest z fizjologicznie niskim stężeniem i aktywnością hormonów androgennych u kobiet. Na ogromną skalę stosowano ten rodzaj dopingu w Niemieckiej Republice Demokratycznej. Zawodniczki tego kraju osiągały spektakularne wyniki szczególnie w sportach zależnych od siły mięśniowej. Efekt SAA u zdrowych eugonadalnych mężczyzn (czyli posiadających prawidłowo działające gonady) nie jest już tak oczywisty. Różnicę między płciami tłumaczy się dwojako. Ekspozycja u mężczyzn w wieku dojrzewania na T powoduje zmniejszenie gęstości i odpowiedzi receptorów androgenowych na ten hormon. Ponadto u zdrowych eugonadalnych mężczyzn AR są wysycone endogennym T, dlatego nie można uzyskać efektu miotroficznego (tj. oddziałującego na wzrost mięśni) w tym mechanizmie. W piśmiennictwie naukowym opublikowano wiele prac o skrajnie różnych wynikach. Wnioski niektórych z nich wskazują jednak, że stosowanie SAA w tzw. dawkach suprafizjologicznych u zdrowych eugonadalnych mężczyzn także zwiększa masę i siłę mięśniową. Najpewniejszym mechanizmem anabolicznym SAA u zdrowych mężczyzn jest opisany wcześniej mechanizm antyglikokortkosteroidowy (antykataboliczny). Pośrednim dowodem na ten efekt jest opis przypadku z 1997 r. dotyczący pacjenta z zespołem niewrażliwości na androgeny, związanym z mutacją genu AR, u którego wielokrotnie podawane hormony androgenne nie dawały efektu androgennego, ale wywołały korzystny efekt anaboliczny. SAA mogą być także nadużywane przez sportowców w celu poprawy motywacji. Pogląd ten potwierdzają doniesienia zawodników stosujących SAA, którzy podawali korzystne efekty ich stosowania (np. lepsze samopoczucie, euforię, agresję czy zwiększoną motywację), pozwalające im ciężej trenować, jednocześnie poprawiając tolerancję zawodników na wysiłek. SAA potencjalnie mogą być także wykorzystywane jako doping ze względu na działanie stymulujące erytropoezę, choć z racji dostępności innych skuteczniejszych środków o takim działaniu, jest to raczej mało powszechne.
Od wielu lat dużym problemem dla walczących z dopingiem w sporcie, a także dla osób nieświadomych zagrożenia wynikającego ze stosowania nieznanych produktów, jest powszechna dostępność nowych syntetycznych SAA (ang. designer steroids), których oddziaływanie na organizm ludzki nie było kiedykolwiek zbadane. Z reguły są one składnikami różnego rodzaju suplementów dla sportowców, nie zawsze deklarowanymi w składzie produktu. W 1969 r. węgiersko-amerykański chemik, Julius A. Vida, opublikował obszerną monografię (Androgens and anabolic agents: chemistry and pharmacology), w której omówił działanie androgenów, czynniki metaboliczne oraz relacje między strukturą a aktywnością SAA. Opisał ok. 650 androgenów i środków anabolicznych, wskazując stosunkowo niewielkie zmiany w strukturze chemicznej, które mogą powodować gwałtowne zmiany w sile działania. Pod koniec lat 90. XX w. podręcznik pojawił się ponownie w kręgach kulturystycznych i był omawiany na forach internetowych. Stał się jednocześnie nieocenionym źródłem inspiracji dla firm zajmujących się wspomaganiem sportowym, szczególnie tych specjalizujących się w produkcji „niewykrywalnych” środków dopingujących.
1. Cadwallader A.B., Lim C.S., Rollins D.E., Botrè F.: The androgen receptor and its use in biological assays: looking toward effect-based testing and its applications. J. Anal. Toxicol. 2011; 35: 594–607.
2. Christiansen K.: Behavioural effects of androgen in men and women. J. Endocrinol. 2001; 170: 39–48.
3. Fineschi V., Riezzo I., Centini F. i wsp.: Sudden cardiac death during anabolic steroid abuse: morphologic and toxicologic findings in two fatal cases of bodybuilders. Int. J. Legal Med. 2007; 121: 48–53.
4. Franke W.W., Berendonk B.: Hormonal doping and androgenization of athletes: a secret program of the German Democratic Republic government. Clin. Chem. 1997; 43: 1262–1279.
5. Grace F., Sculthorpe N., Baker J., Davies B.: Blood pressure and rate pressure product response in males using high-dose anabolic androgenic steroids (AAS). J. Sci. Med. Sport. 2003; 6: 307–312.
6. Graham M.R., Grace F.M., Boobier W. i wsp.: Homocysteine induced cardiovascular events: a consequence of long term anabolic-androgenic steroid (AAS) abuse. Br. J. Sports Med. 2006; 40: 644–648.
7. Herlitz L.C., Markowitz G.S., Farris A.B. i wsp.: Development of focal segmental glomerulosclerosis after anabolic steroid abuse. J. Am. Soc. Nephrol. 2010; 21: 163–172.
8. Ichioka K., Utsunomiya N., Kohei N. i wsp.: Testosterone-induced priapism in Klinefelter syndrome. Urology 2006; 67: 622.e17–e18.
9. Karila T.: Adverse effects of anabolic androgenic steroids on the cardiovascular, metabolic and reproductive systems of anabolic substance abusers. National Public Health Institute, Helsinki 2003.
10. Kicman A.T.: Pharmacology of anabolic steroids. Br. J. Pharmacol. 2008; 154: 502–521.
11. Kochakian C.D. (red.): Anabolic-androgenic steroids. Springer–Verlag, Berlin–Heidelberg 1976.
12. Maravelias C., Dona A., Stefanidou M., Spiliopoulou C.: Adverse effects of anabolic steroids in athletes. A constant threat. Toxicol. Lett. 2005; 158: 167–175.
13. Newton D.E.: A Reference Handbook. Wyd. II. ABC-CLIO, Santa Barbara–Denver 2018.
14. Payne J.R., Kotwinski P.J., Montgomery H.E.: Cardiac effects of anabolic steroids. Heart 2004; 90: 473–475.
15. Sánchez-Osorio M., Duarte-Rojo A., Martínez-Benítez B. i wsp.: Anabolic-androgenic steroids and liver injury. Liver International. 2007; 28: 278–282.
16. Shimoda K., Shide K., Kamezaki K. i wsp.: The effect of anabolic steroids on anemia in myelofibrosis with myeloid metaplasia: retrospective analysis of 39 patients in Japan. Int. J. Hematol. 2007; 85: 338–343.
17. Slagter M.H., Gooren L.J., Scorilas A. i wsp.: Effects of long-term androgen administration on breast tissue of female-to-male transsexuals. J. Histochem. Cytochem. 2006; 54: 905–910.
18. Tofighi A., Ahmadi