De PhD y otros demonios. Sandra Bermeo
75. Chacín-Bonilla L. Entamoeba polecki: human infections in Venezuela. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1992 Nov-Dec;86(6):634.
76. Santos HL, Bandyopadhyay K, Bandea R, Peralta RH, Peralta JM, Da Silva AJ. LUMINEX®: a new technology for the simultaneous identification of five Entamoeba spp. commonly found in human stools. Parasit Vectors. 2013 Mar 15;6:69.
77. Royer TL, Gilchrist C, Kabir M, Arju T, Ralston KS, Haque R, et al. Entamoeba bangladeshi nov. sp., Bangladesh. Emerg Infect Dis. 2012 Sep;18(9):1543-5.
78. Gilchrist CA. Entamoeba bangladeshi: An insight. Trop Parasitol. 2014 Jul;4(2):96-8.
79. Misra SP, Misra V, Dwivedi M. Ileocecal masses in patients with amebic liver abscess: etiology and management. World J Gastroenterol. 2006 Mar 28;12(12):1933-6.
80. Bravo C. Absceso hepático. Estudio de 122 casos comprobados. I. Presentación de 100 casos en adultos. Antioquia Med 1964; 14:681-722.
81. Bravo C. Absceso hepático. Estudio de 122 casos comprobados. II. Presentación de 22 casos en niños. Antioquia Med 1965; 15:427-48.
82. Mondragón-Sanchez R, Cortés-Espinoza T, Alonzo-Fierro Y, Labra-Villalobos MI, Bernal Maldonado R. Amebic liver abscess “a 5 year Mexican experience with a multimodality approach”. Hepatogastroenterology. 1995 Sep-Oct;42(5):473-7.
83. Johnson JL, Baird JS, Hulbert TV, Opas LM. Amebic liver abscess in infancy: case report and review. Clin Infect Dis. 1994 Oct;19(4):765-7.
84. Restrepo MI, Restrepo Z, Elsa Villareal CL, Aguirre A, Restrepo M. Diagnostic tests for amoebic liver abscess: comparison of enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and counterimmunoelectrophoresis (CIE). Rev Soc Bras Med Trop. 1996 Jan-Feb;29(1):27-32.
85. Stark D, Fotedar R, van Hal S, Beebe N, Marriott D, Ellis JT, et al. Prevalence of enteric protozoa in human immunodeficiency virus (HIV)-positive and HIV-negative men who have sex with men from Sydney, Australia. Am J Trop Med Hyg. 2007 Mar;76(3):549-52.
86. Mokhtari M, Kumar PV. Amebic liver abscess: fine needle aspiration diagnosis. Acta Cytol. 2014;58(3):225-8.
87. Vallois D, Epelboin L, Touafek F, Magne D, Thellier M, Bricaire F, et al. Amebic liver abscess diagnosed by polymerase chain reaction in 14 returning travelers. Am J Trop Med Hyg. 2012 Dec;87(6):1041-5.
88. Jaiswal V, Ghoshal U, Baijal SS, Mittal B, Dhole TN, Ghoshal UC. Evaluation of antigen detection and polymerase chain reaction for diagnosis of amoebic liver abscess in patients on anti-amoebic treatment. BMC Res Notes. 2012 Aug 7;5:416.
89. Chen HL, Bair MJ, Lin IT, Wu CH, Lee YK. Clinical manifestation and risk factors of amebic liver abscess in Southeast Taiwan compared with other regions of Taiwan. Am J Trop Med Hyg 2013 Dec 4;89(6):1214-8.
90. Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Gender distribution in asymptomatic and invasive amebiasis. Am J Gastroenterol. 2000 May;95(5):1277-83.
91. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003 Mar 22;361(9362):1025-34.
92. Quaderi MA, Rahman MS, Rahman A, Islam N. Amoebic liver abscess and clinical experiences with tinidazole in Bangladesh. J Trop Med Hyg. 1978 Jan;81(1):16-9.
93. Bhatia S, Karnad DR, Oak JL. Randomized double-blind trial of metronidazole versus secnidazole in amebic liver abscess. Indian J Gastroenterol. 1998 Apr;17(2):53-4.
94. Jain NK, Madan A, Sharma TN, Sharma DK, Mandhana RG. Hepatopulmonary amoebiasis. Efficacy of various treatment regimens containing dehydroemetine and/or metronidazole. J Assoc Physicians India. 1990 Apr;38(4):269-71.
95. Echegoyen-Carmona R, Medina-Morales F, Chavarría-Garcés J, Flórez-Vergara H. Complicaciones pleuropulmonares del absceso hepático amibiano. Acta Méd 1996;31:23-4.
96. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr. Amebiasis. N Engl J Med. 2003 Apr 17;348(16):1565-73.
97. Bonner M, Amard V, Bar-Pinatel C, Charpentier F, Chatard JM, Desmuyck Y, et al. Detection of the amoeba Entamoeba gingivalis in periodontal pockets. Parasite 2014;21:30. Doi: 10.1051/parasite/2014029.
| 3 | Otras protozoosis intestinales |
GIARDIASIS
Esta parasitosis producida por Giardia duodenalis (G. intestinalis o G. lamblia) es predominante en niños y presenta, en la actualidad, una prevalencia creciente en países tropicales y no tropicales.
Historia
Giardia fue el primer protozoo parásito visto en 1681 por Antony van Leeuwnhoeck, el inventor del microscopio. La importancia médica se demostró 178 años más tarde, cuando se detectó nuevamente el parásito en la materia fecal de un niño asintomático.
El primer protozoo parásito fue visto en 1681 por Anthony van Leeuwenhoek, a través de su rudimentario microscopio, en una muestra de su propia materia fecal, el cual correspondió al flagelado Giardia. Este hallazgo se comunicó en una carta a la Sociedad Real de Londres, pero fue descrito como protozoo de vida libre.1 El protozoo no tuvo trascendencia para la medicina en esa época y fue necesario que lo redescubriera el profesor de anatomía patológica checo: Vilém Lambl, de la Universidad de Praga, quien, 178 años después (1859), vio el protozoo en la materia fecal gelatinosa de un niño. De ese hallazgo, el investigador hizo dos publicaciones e ilustró sus informes con varios dibujos de trofozoítos y quistes. Los comparó con renacuajos y les dio el nombre de Cercomonas intestinalis.2 Grassi (1879) encontró los mismos parásitos en ratones, y Blanchard (1885) observó parásitos similares en renacuajos, los cuales llamó Giardia agilis. El género fue puesto en honor del zoólogo Alfred Giard, quien nada tuvo que ver con el parásito. Blanchard, en el mismo año, reconoció a Lambl como el descubridor y lo denominó Lamblia intestinalis. Stiles (1915) juntó los dos nombres y los llamó Giardia lamblia.3 La controversia persistió hasta 1952, cuando Filice4 propuso los nombres de Giardia intestinalis y Giardia duodenalis. Actualmente, lo más aceptado es Giardia duodenalis.
Agente causal
El parásito es un protozoo flagelado y, en los últimos años, se han descrito varios genotipos con capacidad patógena diferente en el humano y en los animales.
El trofozoíto de G. duodenalis tiene forma piriforme y, en la parte anterior, posee dos núcleos que se unen entre sí en el centro con la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15 µm de longitud y 7 µm de ancho. Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo, de cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales. Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos, que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos (figura 3-1). El trofozoíto puede trasladarse con movimiento lento, vibratorio y rotatorio,