Parodontologie von A bis Z. Peter Eickholz

Parodontologie von A bis Z

Neutropenien– Kongenitale Neutropenie (Kostmann-Syndrom)D70.0– Zyklische NeutropenieD70.4Primäre Immunschwächeerkrankungen– Chronische GranulomatoseD71.0– Hyperimmunoglobulin-E-SyndromD82.9Cohen-SyndromQ87.81.1.2.Erkrankungen der Mundschleimhaut und der GingivaEpidermolysis bullosa– Epidermolysis bullosa dystrophicaQ81.2– Kindler-SyndromQ81.8PlasminogenmangelD68.21.1.3.Erkrankungen der BindegewebesEhlers-Danlos-Syndrom (Typ IV, VIII)Q79.6Angioödem (C1-Inhibitormangel)D84.1Systemischer Lupus erythematodesM32.91.1.4.Stoffwechsel- und endokrine ErkrankungenGlykogenspeicher-SyndromE74.0Gaucher-KrankheitE75.2HypophosphatasieE83.30Hypophosphatämische RachitisE83.31Hajdu-Cheney-SyndromQ78.81.2.Erworbene ImmundefekteErworbene NeutropenieD70.9HIV-InfektionB241.3.Entzündliche ErkrankungenEpidermolysis bullosa acquisitaL12.3Entzündliche DarmerkrankungenK50, K51.9, K52.9Arthritis (rheumatoide Arthritis, Osteoarthritis)M05, M06, M15-M192Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Pathogenese parodontaler ErkrankungenDiabetes mellitus– Typ 1E10– Typ 2E112Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Pathogenese parodontaler ErkrankungenÜbergewicht (Adipositas)E66.9OsteoporoseM81.9Emotionaler Stress und DepressionF32.9Rauchen (Nikotinabhängigkeit)F173Systemische Erkrankungen, die unabhängig von Parodontitis parodontalen Attachmentverlust verursachen können3.1.TumorePrimäre Tumorerkrankungen der parodontalen Gewebe– Orales PlattenepithelkarzinomC03.0-1– Odontogene TumorenD48.0– Andere primäre Tumoren der parodonta len GewebeC41.0Sekundäre metastatische Tumore der parodontalen GewebeC06.83.2.Andere Erkrankungen der parodontalen GewebeGranulomatose mit PolyangiitisM31.3Langerhans-Zell-HistiozytoseC96.6RiesenzellgranulomeK10.1HyperparathyroidismusE21.0Systemische Sklerose (Sklerodermie)M34.9„vanishing bone disease“ (Gorham-Stout-Syndrom)M89.5

Andere das Parodont betreffende Zustände

Systemische Erkrankungen und Zustände mit Auswirkungen auf den Zahnhalteapparat

Bestimmte systemische Erkrankungen wie z. B. ein orales Plattenepithelkarzinom können den Zahnhalteapparat zerstören, ohne dass durch den oralen Biofilm induzierte Entzündungsprozesse dabei eine vorrangige Rolle spielen (Tab. 9). Die Pathogenese der parodontalen Zerstörung ist bei diesen Erkrankungen völlig anders als bei der biofilminduzierten Parodontitis.

Parodontale Abszesse und Endo-Paro-Läsionen

Parodontalabszesse (Abb. 5, Tab. 10) und Endo-Paro-Läsionen gehören neben den nekrotisierenden Parodontalerkrankungen zu den wenigen Parodontalerkrankungen, die Schmerzen verursachen. Beide Arten von Läsionen gehen mit sehr rascher Gewebezerstörung einher und erfordern deshalb unmittelbares therapeutisches Handeln. Neben Schmerzen werden als Symptome häufig Empfindlichkeit der Gingiva, Schwellung und Anhebung des Zahnes berichtet. Parodontalabszesse können bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis oder nach Therapie, aber auch bei Patienten, die keine Parodontitis haben, auftreten (s. Tab. 10)⁵.

Abb. 5 Parodontalabszess, ausgehend von einer durchgängigen Furkation an Zahn 16.

Tab. 10 Parodontalabszesse (PA)⁵.

PA bei Parodontitis (in einer bestehenden Tasche)	Akute Exazerbation	Unbehandelte ParodontitisParodontitis, die nicht auf Therapie ansprichtUnterstützende Parodontitistherapie
	Nach Therapie	Nach subgingivaler Instrumentierung Nach Parodontalchirurgie
		Nach Einnahme von Medikamenten	Systemische Antibiotika Andere Medikamente (z. B. Nifedipin)
PA bei Patienten ohne Parodontitis (es muss keine Tasche bestehen)	Impaktion		Zahnseide, orthodontische elastische Bänder, Zahnstocher, Kofferdam, Popkornhülsen
	Schädliche Gewohnheiten		Draht- oder Nagelkauen
	Orthodontische Faktoren		Einwirken von orthodontischen Kräften oder Kreuzbiss
	Gingivawucherung
	Veränderungen der Wurzeloberfläche	Schwere anatomische Veränderungen	Dens invaginatus, evaginatus, Odontodysplasie
		Geringe anatomische Veränderungen	Zementwülste, Schmelzparaplasien, Furchen
		Iatrogene Zustände	Perforationen
		Schwere Wurzelbeschädigung	Riss oder Fraktur, „cracked tooth syndrome“
		Externe Wurzelresorption

Den Endo-Paro-Läsionen ist ein eigener Beitrag in diesem Buch (Beitrag 7) gewidmet¹⁴.

Mukogingivale Deformitäten und Zustände

Eine Rezession ist definiert als die apikale Verlagerung des Gingivarands (s. Abb. 3c). Daraus können Beeinträchtigungen der Ästhetik, Dentinhypersensibilität, Karies bzw. nicht kariöse zervikale Läsionen entstehen. Eine aktuelle Klassifikation unterscheidet^8,15:

Rezession Typ 1 (RT1; s. Abb. 3c): gingivale Rezession ohne approximalen Attachmentverlust. Die approximale Schmelz-Zement-Grenze (SZG) ist klinisch weder mesial noch distal feststellbar.

Rezession Typ 2 (RT2): gingivale Rezession mit approximalem Attachmentverlust. Das Ausmaß des approximalen Attachmentverlusts (gemessen von der SZG zum Boden der approximalen Tasche) ist geringer bzw. gleich dem bukkalen Attachmentverlust.

Rezession Typ 3 (RT3): gingivale Rezession mit approximalem Attachmentverlust. Das Ausmaß des approximalen Attachmentverlusts (gemessen von der SZG zum Boden der approximalen Tasche) ist größer als der bukkale Attachmentverlust.

Die Identifizierbarkeit der SZG und eine Stufe zwischen Zahnhals und Schmelz können Diagnostik und Therapie von Rezessionen erschweren. Deshalb kann die Klassifikation wie folgt ergänzt werden⁸:

A– SZG identifizierbar, keine Stufe

A+ SZG identifizierbar, Stufe

B– SZG nicht identifizierbar, keine Stufe

B+

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