Choroba Parkinsona. Od mechanizmów do leczenia. Отсутствует
2009], jednak czynności wymagające wyjścia z łóżka czy chodzenia po pokoju zdarzają się niezwykle rzadko [Scaglione i in., 2005]. Diagnoza najczęściej stawiana jest na podstawie wywiadu od współmałżonka lub innych członków rodziny, którzy relacjonują wyżej opisane zachowania pacjenta. Czasami sam chory zauważa w godzinach porannych niezaobserwowane wcześniej urazy kończyn lub niewytłumaczalne dlaniego uszkodzenie bliskich okolic łóżka (pacjent najczęściej nie pamięta tego, co działo się w trakcie snu). W diagnostyce RBD najbardziej pomocna jest wideopolisomnografia, która pozwala jednocześnie ocenić zapis elektrofizjologiczny, jak również współwystępującą symptomatologię zaburzeń [Wolters i Baumann, 2014]. W leczeniu najczęściej stosowane są melatonina (w dawkach 3–15 mg) lub klonazepam (w dawkach 0,5–2,0 mg), ale wyniki badań naukowych wskazywały na możliwą korzyść ze stosowania również rywastygminy, donepezilu czy, w mniejszym stopniu, pramipeksolu [Arnulf, 2012].
Wartość diagnostyczna bezdechów sennych, jako potencjalnych objawów przedruchowych i pozaruchowych, pozostaje niejasna – według różnych autorów ich częstotliwość w chorobie Parkinsona waha sięmiędzy 27% a 69% [Trotti i Bliwise, 2010; Yong i in., 2011]. Podejmowano próby oceny wpływu bezdechów sennych na nadmierną senność w ciągu dnia, ale dotychczas nie został on w tej chorobie wystarczająco udowodniony [Wolters i Baumann, 2014]. Dlatego obecnie brak jest wieloośrodkowych badań naukowych badających zastosowanie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure) w bezdechach sennych u pacjentów z PD [Wolters i Baumann, 2014].
Zespół niespokojnych nóg leczony jest w sposób podobny do choroby Parkinsona (leczenie dopaminergiczne), co sugeruje potencjalnie podobną etiologię tych zaburzeń. Mimo to dotychczas w pełni nie wyjaśniono podłoża patofizjologicznego RLS. Dotychczasowe badania naukowe wskazują na istotną rolę żelaza.
Do charakterystycznego dla RLS obrazu klinicznego zalicza się cztery składowe:
• uczucie przymusu ruszania kończynami dolnymi;
• poprawę przy aktywności kończyn dolnych;
• nasilenie dolegliwości w porze wieczornej lub nocnej;
• nasilenie zaburzeń w spoczynku.
Leczenie najczęściej rozpoczyna się od leków dopaminergicznych oraz suplementacji żelaza (przy stwierdzonym w badaniach laboratoryjnych jego niedoborze). Przy braku poprawy po stosowaniu leczenia dopaminergicznego zmniejszenie zaburzeń może przynieść zastosowanie leków przeciwdepresyjnych, jak gabapentyna, pregabalina, karbamazepina, ewentualnie benzodiazepiny lub opioidy (metadon, oksykodon) [Wolters i Baumann, 2014).
Rozpoznawanie zaburzeń snu u pacjentów z chorobą Parkinsona czasami stwarza trudności diagnostyczne. Jednak prawidłowe ich zróżnicowanie może znacząco wpłynąć nie tylko na samą aktywność dobową pacjenta, lecz także na jakość życia jego oraz – niejednokrotnie – bliskich mu osób. Co więcej, w niektórych przypadkach zaburzenia snu mogą poprzedzać na wiele lat wystąpienie zaburzeń ruchowych (np. zaburzenia snu fazy REM), co może rodzić dylematy etyczne (u chorych z jeszcze nierozpoznaną chorobą). Dlatego w przypadkach budzących wątpliwości rekomendowane jest stosowanie skal mogących ukierunkować na wyżej opisywane zaburzenia snu, jak również – w trudniejszych przypadkach – skierowanie pacjenta do ośrodka zaburzeń snu oraz ośrodka zaburzeń ruchowych w celu wykonania dokładniejszej diagnostyki i wdrożenia optymalnego leczenia.
Abbott R., Ross G., White L. i in. Excessive daytime sleepiness and subsequentdevelopment of Parkinson disease. Neurology. 2005; 65(9): 1442–1446.
Arnulf I. REM sleep behavior disorder: motor manifestations and pathophysiology.Mov Disord. 2012; 27(6): 677–689.
Boeve B., Silber M., Ferman T. i in. Association of REM sleep behavior disorder andneurodegenerative disease may reflect an underlying synucleinopathy. Mov Disord. 2001; 16(4): 622–630.
Chaudhuri A., Behan P. Fatigue in neurological disorders. Lancet 2004; 363: 978–988.
Comella C., Nardine T., Diederich N., Stebbins G. Sleep-related violence, injury, and REM sleep behavior disorder in Parkinson’s disease. Neurology. 1998; 51(2): 526–529.
De Cock V., Vidailhet M., Arnulf I. Sleep disturbances in patients with parkinsonism.Nat Clin Pract Neurol. 2008; 4(5): 254–266.
Dowling G., Mastick J., Colling E. i in. Melatonin for sleep disturbances in Parkinson’s disease. Sleep Med. 2005; 6(5): 459–466.
Elbers R.G., Verhoef J., van Wegen E.E. i in. Interventions for fatigue in Parkinson’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015; 10: CD010925.
Hjort N., Ostergaard K., Dupont E. Improvement of sleep quality in patients with advanced Parkinson’s disease treated with deep brain stimulation of the subthalamic nucleus. Mov Disord. 2004; 19: 196–199.
Hobson D., Lang A., Martin W. i in. Excessive daytime sleepiness and sudden-onset sleep in Parkinson disease: a survey by the Canadian Movement Disorders Group.JAMA. 2002; 287(4): 455–463.
Iranzo A., Molinuevo J., Santamaría J. i in. Rapid-eye-movement sleep behaviour disorder as an early marker for a neurodegenerative disorder: a descriptive study. Lancet Neurol. 2006; 5(7): 572–577.
Iranzo A., Tolosa E., Gelpi E. i in. Neurodegenerative disease status and post-mortempathology in idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder: an observationalcohort study. Lancet Neurol. 2013; 12(5): 443–453.
Jellinger K. Pathology of Parkinson’s disease. Changes other than nigrostriatal pathway. Mol Chem Neuropathol. 1991; 14: 153–197.
Lee A., Blackburn N., Campbell V. The night-time problems of Parkinson’s disease.Clin Neuropharmacol. 1988; 11: 512–519.
Linazasoro G., Marti Masso J., Suarez J. Nocturnal akathisia in Parkinson’s disease: treatment with clozapine. Mov Disord. 1993; 8(2): 171–174.
Luppi P., Clement O., Valencia Garcia S. i in. New aspects in the pathophysiologyof rapid eye movement sleep behavior disorder: the potential role of glutamate,gamma-aminobutyric acid, and glycine. Sleep Med. 2013; 14(8): 714–718.
Micallef J., Rey M., Eusebio A. i in. Antiparkinsonian drug-induced sleepiness: a double-blind placebo-controlled study of L-dopa, bromocriptine and pramipexole in healthy subjects. Br J Clin Pharmacol. 2009; 67(3): 333–340.
Morita A., Okuma Y., Kamei S. i in. Pramipexole reduces the prevalence of fatiguein patients with Parkinson’s disease. Intern Med. 2011; 50(19): 2163–2168.
Ondo W., Dat Vuong K., Khan H. i in. Daytime sleepiness and other sleep disordersin Parkinson’s disease. Neurology. 2001; 57(8):1392–1396.
Oudiette D., De Cock V.C., Lavault S. i in. Nonviolent elaborate behaviors may alsooccur in REM sleep behavior disorder. Neurology. 2009; 72(6): 551–557.
Scaglione C., Vignatelli L., Plazzi G. i in.; Bologna, Genova, Parma and Pisa Universities group for the study of REM Sleep Behavior Disorder in Parkinson’s Disease. REM sleep behaviour disorder in Parkinson’s disease: a questionnaire-based study. Neurol Sci. 2005; 25(6): 316–321.
Spindler M., Gooneratne N., Siderowf A. i in. Daytime sleepiness is associated withfalls in Parkinson’s disease. J Parkinsons Dis. 2013; 3(3): 387–391.
Stocchi F., Fossati C., Torti M. Rasagiline for the treatment of Parkinson’s disease:an update. Expert Opin Pharmacother. 2015; 16(14): 2231–2241.
Trenkwalder C., Kies B., Rudzinska M. i in. Rotigotine effects on early morning motor function and sleep in Parkinson’s disease: a double-blind, randomized, placebo-controlled study (RECOVER). Mov Disord. 2011; 26: 90–99.
Trotti L., Bliwise D. No increased risk of obstructive sleep apnea