Choroba Parkinsona. Od mechanizmów do leczenia. Отсутствует
obserwacyjnym Honolulu Asia Aging Study predysponowało do 2–5 razy większego ryzyka rozwoju PD w stosunku do osób bez zaparć [Abbott i in., 2001].
Występowanie hipotonii ortostatycznej jest objawem przedruchowym choroby Parkinsona u 20% chorych [Gibbons i Freeman, 2015]. Osoby z rozpoznaną hipotonią ortostatyczną mają dwukrotnie większe ryzyko rozwoju objawów tej choroby [Schrag i in., 2015].
Zaburzeniami psychicznymi mogącymi poprzedzać wystąpienie objawów ruchowych choroby Parkinsona są zaburzenia depresyjne ze wzmożoną komponentą lękową i nasileniem objawów depresyjnych tuż przed rozwinięciem objawów ruchowych [Gustafsson i in., 2015]. Innym objawem z grupy zaburzeń snu mogącym poprzedzać rozwój PD jest nadmierna senność w ciągu dnia [Abbott i in., 2005; Iranzo, 2011].
Abbott R.D., Petrovitch H., White L.R. i in. Frequency of bowel movements and thefuture risk of Parkinson’s disease. Neurology. 2001; 57(3): 456–462.
Abbott R.D., Ross G.W., White L.R. i in. Excessive daytime sleepiness and subsequent development of Parkinson disease. Neurology. 2005; 65(9): 1442–1446.
Berg D., Postuma R.B., Adler C.H. i in. MDS research criteria for prodromal Parkinson’s disease. Mov Disord. 2015; 30(12): 1600–1611.
Doty R.L., Kamath V. The influences of age on olfaction: a review. Front Psychol. 2014; 5: 20.
Gibbons C.H., Freeman R. Clinical implications of delayed orthostatic hypotension: a 10-year follow-up study. Neurology. 2015; 85(16): 1362–1367.
Gustafsson H., Nordström A., Nordström P. Depression and subsequent risk of Parkinson disease: a nationwide cohort study. Neurology. 2015; 84(24): 2422–2429.
Hawkes C.H., Del Tredici K., Braak H. A timeline for Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2010; 16(2): 79–84.
Iranzo A. Sleep-wake changes in the premotor stage of Parkinson disease. J Neurol Sci. 2011; 310(1–2): 283–285.
Jennings D., Siderowf A., Stern M. i in.; PARS Investigators. Conversion to Parkinson disease in the PARS hyposmic and dopamine transporter-deficit prodromal cohort. JAMA Neurol. 2017; 74(8): 933–940.
Jennings D., Siderowf A., Stern M. i in.; PARS Investigators. Imaging prodromal Parkinson disease: the Parkinson associated risk syndrome study. Neurology 2014; 83(19): 1739–1746.
Mahlknecht P., Seppi K., Poewe W. The concept of prodromal Parkinson’s disease.J Parkinsons Dis. 2015; 5(4): 681–697.
Ponsen M.M., Stoffers D., Booij J. i in. Idiopathic hyposmia as a preclinical sign ofParkinson’s disease. Ann Neurol. 2004; 56(2): 173–181.
Ross G.W., Petrovitch H., Abbott R.D. i in. Association of olfactory dysfunction with risk for future Parkinson’s disease. Ann Neurol. 2008; 63(2): 167–173.
Schenck C.H., Bundlie S.R., Mahowald M.W. Delayed emergence of a parkinsonian disorder in 38% of 29 older men initially diagnosed with idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorder. Neurology. 1996; 46(2): 388–393.
Schrag A., Horsfall L., Walters K. i in. Prediagnostic presentations of Parkinson’s disease in primary care: a case-control study. Lancet Neurol. 2015; 14(1): 57–64.
Siderowf A., Lang A.E. Premotor Parkinson’s disease: concepts and definitions. MovDisord. 2012; 27(5): 608–616.
Stern M.B., Lang A., Poewe W. Toward a redefinition of Parkinson’s disease. Mov Disord. 2012; 27(1): 54–60.
Wolters E.Ch., Braak H. Parkinson’s disease: premotor clinico-pathological correlations. Parkinson’s Disease and Related Disorders, Springer 2006: 309–319.
5
Zaburzenia węchu
Monika Figura
Zaburzenia węchu – anosmia, czyli całkowita utrata powonienia, i hiposmia, czyli osłabienie zdolności odczuwania zapachów – są bardzo istotnymi objawami potwierdzającymi często rozpoznanie choroby Parkinsona.
Zaburzenia powonienia występują u ponad 90% osób z chorobą Parkinsona [Ansari i Johnson, 1975; Haehner i in., 2009]. Ansari i Johnson jako pierwsi opisali zaburzenia węchu u chorych na PD, raportując je u mniej niż 50% chorych w swojej kohorcie. Różnice między odsetkami występowania hiposmii w różnych badaniach mogą wynikać z różnej czułości stosowanych testów do detekcji zaburzeń węchu. Obecnie najczęściej używanymi testami są University of Pennsylvania Smell Identification Test (UPSIT) oraz test rozpoznawania flamastrów zapachowych Sniffin’ Sticks.
Wyprzedzanie przez zaburzenia węchu objawów ruchowych choroby Parkinsona ocenia się na ponad 5 lat, a osoby z idiopatyczną hiposmią mają większe ryzyko rozwoju tej choroby niż osoby z prawidłowym węchem [Ponsen i in., 2004; Ross i in., 2008]. Badanie „zdrowych” osób z zaburzeniami węchu i nieprawidłowym wychwytem znacznika DaTScan również potwierdziło w 4-letniej obserwacji, że – w porównaniu z normosmicznymi osobami z prawidłowym wynikiem badania – znacznie częściej zapadają na PD [Jennings i in., 2017]. Obecnie uważa się również, że zaburzenia węchu występujące na wczesnym etapie choroby predysponują do rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych, podczas gdy prawidłowy węch i brak deficytu funkcji poznawczych przy rozpoznaniu dają lepsze rokowanie [Domellöf i in., 2017].
Nie do końca jest poznana patofizjologia anosmii u osób z chorobą Parkinsona. Prace Braaka wskazują na wczesne odkładanie się ciał Lewy’ego w węchomózgowiu w przebiegu tej choroby. Pierwsze z 6 stadiów postępu choroby według Braaka oznacza zajęcie jądra węchowego przedniego oraz jądra grzbietowego nerwu błędnego (patrz wcześniej ryc. 2.1) [Braak i in., 2003; Dickson i in., 2010]. Pacjenci nie manifestują wówczas jeszcze objawów ruchowych choroby, które stają się widoczne, gdy dojdzie do degeneracji istoty czarnej.
Deficyt rozpoznawania zapachów dotyczy u osób z chorobą Parkinsona tylko zapachów rozpoznawanych przez nerw węchowy, zachowane jest natomiast rozpoznawanie zapachów identyfikowanych przez nerwtrójdzielny (ocet, amoniak, musztarda), co znajduje potwierdzeniew badaniu węchowych potencjałów wywołanych z nerwu węchowego i trójdzielnego [Barz i in., 1997; Crespo Cuevas i in., 2018].
Zaburzenia węchu mają negatywny wpływ na jakość życia oraz mogą nasilić problem niedożywienia występujący wśród chorych na PD [Barz i in., 1997; Roos i in., 2018]. Brak w tej chwili interwencji o potwierdzonej skuteczności w poprawie węchu. Obserwowano takąpoprawę w małych grupach chorych leczonych rasagiliną, co autorzy częściowo uzasadniają polepszeniem funkcji poznawczych [Haehner i in., 2015]. Leczenie dopaminergiczne nie wpływa na hiposmię. Donosi się również o wpływie głębokiej stymulacji jądra niskowzgórzowego i ćwiczeń aerobowych na poprawę węchu [Cury i in., 2018; Rosenfeldt i in., 2016].
Ansari K.A., Johnson A. Olfactory function in patients with Parkinson’s disease. J Chronic Dis. 1975; 28(9): 493–497.
Barz S., Hummel T., Pauli E. i in. Chemosensory event-related potentials in response to trigeminal and olfactory stimulation in idiopathic Parkinson’s disease. Neurology. 1997; 49(5): 1424–1431.
Braak H., Del Tredici K., Rüb U. i in. Staging of brain pathology related to sporadicParkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003; 24(2): 197–211.
Crespo Cuevas A.M., Ispierto L., Vilas D. i in. Distinctive Olfactory Pattern in Parkinson’s Disease and Non-Neurodegenerative Causes of Hyposmia. Neurodegener Dis. 2018; 18(2–3): 143–149.
Cury R.G., Carvalho M.J., Lasteros F.J.L. i in. Effects of Subthalamic Stimulation onOlfactory Function in Parkinson Disease. World Neurosurg. 2018; 114: e559–e564.
Dickson