Ayahuasca. Néstor Berlanda
efecto de la poción, creemos que el rol fundamental que cumple B. caapi es otro: aumentar la producción endógena de dmt facilitando el acceso a las visiones.
En 1990, el propio McKenna reconoce su función “alucinógena”:
Numerosas tribus de la misma región preparan una bebida alucinógena a partir de la corteza de Banisteriopsis caapi u otros miembros del género Malpighiaceae. Este brebaje, que contiene altos niveles de alcaloides beta-carbolínicos inhibidores de la mao, es por sí mismo alucinógeno y a veces consumido solo. (Citado por Mabit, Campos y Arce, 2000)
Pero este reconocimiento de su acción visionaria se basa en la observación de sus efectos en aquellos pueblos que preparan la bebida solamente con la liana; McKenna no habla del mecanismo involucrado por la producción endógena de dmt.
Está comprobado que nuestro cerebro produce regularmente dmt en pequeñas proporciones. Y esto no significa algo patológico, como se suponía en la década del 60. Ahora bien, si producimos cantidades de dmt endógena, evidentemente alguna función debe cumplir; no es un mero compuesto producto de un metabolismo alternativo.
La dmt es el más simple de los compuestos enteógenos; su peso molecular es de 188 unidades moleculares, contra 323 del lsd y 211,16 de la mescalina, y es ligeramente superior a la glucosa, cuyo peso es de 180.
Nuestro cerebro es un órgano sumamente delicado que cuida muy bien cuáles sustancias deja entrar y cuáles no. En la sangre hay muchas sustancias tóxicas que no deben ponerse en contacto con las neuronas, ya que ello perjudicaría el correcto funcionamiento del sistema nervioso central. La muralla que impide esto se denomina “barrera hematoencefálica”, que es consecuencia de la estructura característica de los vasos sanguíneos cerebrales. Y es que las células que forman las paredes de los vasos, a diferencia de las del resto del cuerpo, se encuentran tan íntimamente unidas que muchas moléculas que discurren disueltas en el plasma sanguíneo no pueden salir de los capilares. Otras, como la glucosa, son capaces de atravesarlos mediante procesos de transporte activo (con gasto de energía).
El endotelio capilar que constituye la barrera hematoencefálica es permeable a ciertas sustancias necesarias para el metabolismo cerebral, tales como oxígeno, glucosa y aminoácidos esenciales. Un determinante básico para que una molécula pueda penetrar la barrera hematoencefálica es su solubilidad en lípidos. Los compuestos altamente liposolubles como etanol, cafeína, nicotina, heroína, oxígeno y bióxido de carbono atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica; por el contrario, sustancias con baja liposolubilidad o unidas altamente a proteínas no cruzan la barrera y son excluidas del sistema nervioso. La glucosa es un sustrato energético primordial para el cerebro, por lo que requiere un sistema de transporte que le permita atravesar fácilmente el endotelio y asegure un aporte adecuado y constante de energía. Existen cuatro sistemas transportadores para aminoácidos en el endotelio de los capilares del sistema nervioso central. Los grandes aminoácidos neutros, como fenilalanina, leucina, tirosina, isoleucina, valina, triptófano, metionina e histidina, penetran la barrera hematoencefálica tan rápido como la glucosa. Estos aminoácidos esenciales no se sintetizan en el tejido nervioso y deben ser suministrados por las proteínas de la dieta, siendo algunos de ellos precursores de neurotransmisores sintetizados en el cerebro.
Es curioso que la dieta que realizan los chamanes amazónicos para lograr su iniciación y su preparación para la toma de ayahuasca sea rica en triptófano y serotonina (banana y pescado fundamentalmente), lo que proporciona una mayor cantidad de materia prima para la producción endógena de dmt.
Debido a que un solo transportador media el movimiento transcapilar de los aminoácidos antes mencionados, ellos compiten entre sí para penetrar el sistema nervioso, de manera que la elevación en las concentraciones séricas de uno de ellos inhibe el paso de los otros a través de la barrera hematoencefálica. Esto sucede en ciertas enfermedades metabólicas como la fenilcetonuria, en la cual hay concentraciones plasmáticas elevadas de fenilalanina al reducirse la captación cerebral de otros aminoácidos esenciales.
Como vemos, nuestro cerebro cuenta con mecanismos específicos para que ingresen las sustancias que necesita, comprometiendo cantidades de energía en su transporte. Entonces, ¿cuán importante es la dmt para que el cerebro gaste energía en su transporte activo al interior de él?
Rick Strassman (2000), de la Universidad de Nuevo México, ha realizado un extenso trabajo de investigación sobre la dmt, que resume en su libro dmt, la molécula del espíritu:
Hace veinticinco años científicos japoneses descubrieron que el cerebro transportaba dmt activamente al otro lado de la barrera hematoencefálica. A ninguna otra droga “alucinógena” el cerebro trata con tal entusiasmo. Éste es un hecho sorprendente que debemos tener en cuenta cuando recordamos cuán fácilmente los psiquiatras biológicos descartaron un papel esencial de dmt en nuestras vidas. Si dmt fuera solamente un subproducto insignificante e irrelevante de nuestro metabolismo, ¿por qué el cerebro se esforzaría tanto en adentrarlo a sus confines?
En cuanto el cuerpo produce o absorbe dmt, hay ciertas enzimas que lo separan en segundos. Estas enzimas, llamadas monoaminooxidasa (mao), existen en altas concentraciones en sangre, hígado, estómago, cerebro e intestinos. La presencia extendida de la mao explica por qué los efectos de dmt son tan efímeros; el cuerpo se asegura cuándo y dónde debe aparecer.
En cierto modo, la dmt es “comida para el cerebro”, tratada de una manera similar a como el cerebro maneja la glucosa, su preciada fuente de combustible. Es parte de un “sistema de alto movimiento”: rápido entra, rápido se usa. El cerebro transporta dmt activamente al otro lado de su sistema de defensa y lo utiliza rápidamente. Es como si la dmt fuese necesaria para mantener el normal funcionamiento del cerebro. Es solamente cuando los niveles se ponen demasiado altos para la función “normal” cuando empezamos a tener “experiencias inusuales”.
El funcionamiento normal de nuestro sistema nervioso está basado en las conexiones entre neuronas (sinapsis), las que se realizan a través de los neurotransmisores (nt). Éstos se liberan en un espacio de apenas veinte nanómetros −el llamado “espacio intersináptico”− y allí se contactan con los receptores, que son estructuras proteicas que se hallan en la membrana de otra neurona.
El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría de los nt. Estos actúan sobre determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente nt, que se almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas. El contenido de nt en cada vesícula (generalmente varios millares de moléculas) es cuántico. Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiológica significativa.
La cantidad de nt en las terminaciones se mantiene relativamente constante e independiente de la actividad nerviosa mediante una regulación estrecha de su síntesis. Este control, que varía de unas neuronas a otras, depende de la modificación en la captación de sus precursores y de la actividad enzimática encargada de su formación y destrucción. La estimulación o el bloqueo de los receptores postsinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis presináptica del nt.
Los nt se propagan a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica. Depende del receptor que la respuesta sea excitatoria o inhibitoria.
La interacción nt-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para ello, mediante un proceso activo (recaptación), el nt es captado en forma rápida por la terminación postsináptica y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien se propaga en la zona adyacente.
Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación de los nt, o el cambio en el número o la actividad de los receptores, pueden afectar la neurotransmisión y producir trastornos clínicos.
Los receptores de los nt son complejos proteicos presentes en la membrana celular. La mayoría de ellos interactúa principalmente con receptores postsinápticos,