Wczesna interwencja i wspomaganie rozwoju małego dziecka. Beata Cytowska
genetycznych używa się niejednokrotnie agresywnych wirusów. Stwarza to sytuacje nieprzewidywalne ze względu na zjawisko pleotropii, czyli zaskakującej ekspresji pojedynczego genu w jego nowej lokalizacji w układzie genów gospodarza. Wówczas mogą się pojawić białka, będące powodem wielu zagrożeń dla zdrowia człowieka i środowiska (np. toksyny, alergeny).
W ten sposób na przykład powstały wysokoglutenowe odmiany zbóż. Dało to początek epidemii celiakii i nietolerancji glutenu, których przebieg jest nietypowy lub typowy, ale biegunka u dorosłego rzadko nasuwa myśl o celiakii i to opóźnia postawienie właściwego rozpoznania często o kilkanaście lat. Podkreśla się rolę białek glutenowych w wyzwalaniu objawów neurologicznych (Mäki, Collin, 1997, s. 1755–1759; Murray, 1999, s. 354–365; Socha, 1991; Richardson, Montgomery, 2005, s. 1360–1366; Crolton i in., 1990, s. 379–382).
Z tego też powodu podejmowano próby stosowania diety bezglutenowej u osób z autyzmem i schizofrenią, bardzo często z wynikiem zaskakującym. Bardzo trudno o dobrze skonstruowane badanie wpływu glutenu na stan neurologiczny pacjenta. Obserwacje dietetyczne amerykańskiego alergologa Knikera, ojca autystycznego dziecka, który prowadzi zamknięty zakład dla osób z zespołami autystycznymi, są niezwykle zachęcające. W swoich badaniach na stale tej samej populacji wprowadził początkowo dietę bezmleczną i uzyskał znaczącą poprawę, ale nie była ona dla niego zadowalająca. Kolejnym etapem była dieta bezmleczna i bezglutenowa – i jej skuteczność była ewidentna. Kryterium stanowiły tutaj zachowania pacjentów oraz ich dolegliwości fizyczne. Badania z ostatnich lat z uwzględnieniem indywidualnych alergenów pokarmowych zakończyły się bardzo dobrymi wynikami rzędu 70% poprawy objawów (Kniker, 2005).
Wiadomo, że każde białko, nawet w tak małej ilości, jak 1 kilodalton (około 8 aminokwasów), może wywołać natychmiastową reakcję alergiczną, ze wstrząsem anafilaktycznym włącznie.
Do wielkiej ósemki produktów wywołujących alergię pokarmową w skali światowej zalicza się:
● mleko i wszystkie produkty mlekopochodne z laktozą włącznie,
● jaja,
● ryby morskie i słodkowodne,
● skorupiaki i produkty z nich powstałe,
● orzechy ziemne,
● soję i jej pochodne,
● orzechy drzewne,
● pszenicę (Czerwionka-Szaflarska, Wąsowska-Królikowska, 1998, s. 28–38; Bushara, 2005, s. 92–97).
Komisja Europejska ustaliła dyrektywy europejskie dotyczące oznakowania żywności. Oprócz wyżej wymienionej ósemki umieściła też na liście najczęstszych alergenów nasiona sezamu i jego pochodne oraz siarczyny w stężeniu co najmniej 10 mg/kg.
Niektóre z zachowań autystycznych, w tym tak często podkreślany brak kontaktu wzrokowego, obserwuje się również u osób z alergiami pokarmowymi, zwłaszcza typu opóźnionego. Doświadczenia alergologów w tej dziedzinie są bardzo bogate i powinny być uwzględnione w ustalaniu specjalnych diet indywidualnie dobranych dla każdego pacjenta.
Zastosowanie interwencji dietetycznej oraz uzupełnienie niedoboru brakujących witamin, pierwiastków, aminokwasów, enzymów, użycie probiotyków, usunięcie szkodliwych alergenów oraz związków chemicznych ze środowiska wewnętrznego i zewnętrznego stwarzają w świetle dotychczasowych kilkudziesięcioletnich obserwacji klinicznych istotną wskazówkę terapeutyczną. Jest to nadzieja dla wielu rodzin, ponieważ każde schorzenie tego typu dotyka również innych członków rodziny. Należy podkreślić długofalowość tych działań i zachęcać do konsekwentnej ich realizacji.
Znanym zjawiskiem jest na przykład stałe utrzymywanie się wskaźników serologicznych celiakii przy deklarowanej diecie bezglutenowej. Świadczy to o utrzymującym się nadal kontakcie z toksycznym białkiem i może być przyczyną niepowodzenia terapeutycznego.
Dieta i suplementacja nie w każdym przypadku muszą być skuteczne. Zauważa się jednak każdorazowo poprawę w zakresie niektórych uciążliwości chorobowych, dla których pacjenci i ich rodziny decydują się na kontynuowanie zaleceń, które dla osób postronnych mogą się wydawać zbyt rygorystyczne. Dla najbardziej zainteresowanych są jednak rozwiązaniem, które w znacznym stopniu ułatwia im codzienne życie.
Należy również podkreślić udział wszystkich innych form terapii, które są dostępne dla danego chorego i przez niego akceptowane, jak na przykład terapie sensoryczne, behawioralne, terapeutyczny wpływ zwierząt, muzyki, sztuki itp.
Bibliografia
Arnold G. L., Hyman S. L., Mooney R. A., Kirby R. S. (2003), Plasma Amino Acids Profiles in Children with Autism: Potential Risk of Nutritional Deficiencies, „Journal Autism and Developmental Disorders”, 33(4).
Boris M., Mandel F. S. (1994), Food and Additives Are Common Causes of the Attention Deficit Hyperactive Disorder in Children, „Annals of Allergy”, 72(5).
Bushara K. O. (2005), Neurologic Presentation of Celiac Disease, „Gastroenterology”, 128(4 Supplement 1).
Chmielewska-Szewczyk D. (1989), Alergia u dzieci, PZWL, Warszawa.
Colquhoun I., Bunday S. (1981), A Lack of Essential Fatty Acids as a Possible Cause of Hyperactivity in Children, „Medical Hypotheses”, 7(5).
Cornish E. (2002), Gluten and Casein Free Diets in Autism: A Study of the Effects on Food Choice and Nutrition, „Journal of Human Nutrition and Dietetics, 15(4).
Crolton R. W., Aggett P. J., Gvozdanovic S. (1990), Zinc Metabolism in Celiac Disease, „The American Journal of Clinical Nutrition”, 52.
Crook W. G. (1980), Can What a Child Eats Make Him Dull, Stupid, or Hyperactive?, „Journal of Learning Disabilities”, 13.
Czerwionka-Szaflarska M., Wąsowska-Królikowska K. (1998), Zapobieganie alergii i nietolerancji pokarmowej, „Postępy Nauk Medycznych”, 1.
Dahele A., Ghosh S. (2001), Vitamin B12 Deficiency in Untreated Celiac Disease, „The American Journal of Gastroenterology”, 96.
David O., Clark J., Voeller K. (1972), Lead and Hyperactivity, „Lancet”, 2.
Dickey W. (2002), Low Serum Vitaminin B12 Is Common in Celiac Disease and Is Not Due to Autoimmune Gastritis, „European Journal of Gastroenterology and Hepatology”, 14.
Egger J., Stolla A., McEwen L. M. (1992), Controlled Trial of Hyposensitisation in Children with Food-induced Hyperkinetic Syndrome, „Lancet”, 339.
Feingold B. (1975), Why Your Child Is Hyperactive, Random House, New York.
Harley J. P., Ray R. S., Tomasi L., Eichman P. L., Matthews C. G., Chun R., Cleeland C. S., Trainsman E. (1978), Hyperkinesis and Food Additives: Testing the Feingold Hypothesis, „Pediatrics”, 61(6).
Jones P. E., Peters T. J. (1981), Oral Zinc Supplements in Non-responsive Coeliac Syndrome: Effect on Jejunal Morphology, Enterocyte Production and Brush Border Disaccharidase Activities, „Gut”, 22.
Kaczmarski M. (1993), Alergie i nietolerancje pokarmowe. Mleko, cukry, soja, „Sanmedia”, Warszawa.
Kaczmarski M., Maciorkowska E., Semeniuk J. (2000), Zasady postępowania diagnostyczno-leczniczego i profilaktycznego w alergii i nietolerancji pokarmowej u dzieci, „Standardy Medyczne”, 3(6).
Kłos A., Rozmysł E., Stężycka B., Bertrandt J. (1996), Kadm i ołów spożywany w całodziennych posiłkach stosowanych w żywieniu młodych mężczyzn, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna”, 1.
Kniker T. W. (2005), Adverse Reactions to Foods/Additives That Involve the Central Nervous System (w druku).
Knivsberg A. M., Reichelt K. L., Hoien T., Nodland M. (2002), A Randomised, Controlled Study of Dietary Intervention in Autistic Syndromes, „Nutritional Neuroscience”, 5(4).
Knivsberg