Błąd Darwina. Отсутствует

---

Скачать книгу

---

nadał pomysłowi, że cechy fenotypowe mogą być wybierane w sposób niezależny, obrazowe miano genetyki mendlowskiej. Sam zresztą w nią nie wierzył.

      Zwolennicy Mendla chcieli porównać zawartość genetyczną populacji do torby pełnej kolorowych ziaren fasoli. Mutacja polegała na zastępowaniu jednego rodzaju ziaren innym. Ta konceptualizacja była określona mianem „genetyki fasolowej”. Prace nad genetyką populacyjną i rozwojową pokazały jednak, że tego rodzaju myślenie jest w wielu punktach mylące. Traktowanie genów jako jednostek niezależnych jest bezsensowne tak z fizjologicznego, jak z ewolucyjnego punktu widzenia (Mayr 1963, s. 263).

      J.B.S. Haldane, jeden z ojców założycieli genetyki populacyjnej, odpowiedział Mayrowi, broniąc tego stanowiska w klasycznej pracy z 1964 roku 37. Gabriel Dover, inny brytyjski genetyk, pisał:

      Naiwnością będzie zakładanie, że istnieją niezależne geny dla każdej cechy, która wyłoniła się wskutek wcześniejszych epizodów doboru naturalnego. Biologia ma to do siebie, że podstawa indywidualności jest w dużej mierze nieuchwytna, przez co mówienie o pochodzeniu ewolucyjnym tego, co nieznane, jest w najlepszym razie przedwczesne, a w najgorszym pozbawione treści (…). Nie można powiedzieć, że dobór naturalny jest procesem o przewidywalnych wynikach, opartym na kontroli fenotypów przez ustalone, „moce” doboru indywidualnych genów. Dobór stosuje się do pełnych fenotypów, na które po części wpływają unikalne kombinacje interakcji genetycznych. Tak więc ewolucja obejmuje pochodzenie z uwzględnieniem modyfikacji interakcji genetycznych. Te zaś mają charakter fenotypowy, a nie genotypowy. Uznawanie genu za jednostkę doboru jest niespójne operacyjnie i błędne z punktu widzenia genetyki (Dover 2006).

      Kolejnym istotnym czynnikiem, który przemawia przeciwko „genetyce fasolowej” – czyli koncepcji, zgodnie z którą dziedziczne wariacje poszczególnych cech są od siebie niezależne – jest sposób „upakowania” genów. Długie „łańcuchy” DNA stanowiące materiał genetyczny są ściśle zwinięte w chromosomach. Geny położone na odległych fragmentach nici DNA znajdują się przez to przestrzennie blisko siebie, dzięki czemu mogą podlegać wspólnym regulacjom. Złożona topologia DNA sprawia, że zbiorcze konfiguracje ekspresji genetycznej stają się regułą. Odkryto nawet, że zjawisko to zachodzi między genami położonymi na rożnych chromosomach (tak zwane „całujące się chromosomy” [kissing chromosomes]; zob. Kioussis 2005). Na dodatek w komórkach organizmów wyższych wiele białek, które uczestniczy w procesie naprawy DNA, łączy się i tworzy kompleksy naprawcze. Obecnie trwają badania nad zależnym od typu uszkodzenia DNA składem foci, kaskadą regulacyjną, której podlegają kolejne białka, oraz nad szczegółami oddziaływań molekularnych wewnątrz kompleksów (Meister i in. 2003). Jak się wkrótce przekonamy, istnieje kilka jednostek regulacyjnych łączących po kilka genów. Jednostki te są konserwowane nie tylko w ulegających podziałom komórkach jednego organizmu, lecz także między gatunkami.

      Powrócimy jeszcze do tego zagadnienia. Warto jednak już teraz zwrócić uwagę, że założenie o atomistycznym (jedna cecha na raz) charakterze mechanizmów doboru naturalnego wciąż znajduje się w centrum popularnych czy półpopularnych wyjaśnień neodarwinowskich. Strukturalna „solidarność” wielu różnych cech, które albo podlegają selekcji wspólnie, albo wcale, sprawia, że „gapowicze” i fenotypy uboczne stanowią raczej regułę niż wyjątek38. Oczywiście jednak ze względu na zjawisko modularności genetycznej, rozwojowej i ewolucyjnej (zob. s. 85–86) niemożliwe jest, by w żywym organizmie wszystko było powiązane ze wszystkim. Jeśli wyobrazić sobie fragmenty struktury i funkcje organizmu jako wielką tabelę par interakcji, większość pól byłaby w niej pusta. W innym wypadku ewolucja byłaby niemożliwa. Ciekawe pytanie dotyczy więc niepustych pól w tabeli: gdzie się znajdują i dlaczego? Wyłania się z niego kolejne interesujące pytanie o rzeczywiście nowoczesne ujęcie ewolucji. Brzmi ono: jak przebiegała ewolucja, jeśli uwzględnić lokalne zależności, z których każda reprezentuje lokalne ograniczenia ewolucyjne?

      wewnętrzne ograniczenia i filtry: evo-devo

      Istnieje pewne typowo amerykańskie powiedzenie, szczególnie popularne w Nowej Anglii. Brzmi ono: „You can’t get there from here” (dosłownie: „Stąd nie da się tam dotrzeć”)39. W naszym przypadku owo „tam” to nowe, możliwe teoretycznie gatunki, „tu” zaś to gatunki rzeczywiście obecnie występujące, wraz ze wszystkimi ograniczeniami wynikającymi z ich struktury wewnętrznej. Widzieliśmy już że klasyczny model neodarwinowski reprezentuje zewnętrzne (fenotypowe) konsekwencje zmian wewnętrznych w genach (warianty genotypowe) jako jednowymiarową strzałkę prowadzącą od genotypów do fenotypów. Zasadniczo stanowisko to abstrahuje od wszelkich wpływów rozwojowych (poza skutkami mutacji genetycznych) na widoczne cechy, które z kolei mają być całkowicie od siebie niezależne. Tymczasem obecnie coraz bardziej staje się jasne, że owe wewnętrzne filtry rozwojowe, od których neodarwinizm starał się usilnie abstrahować, stanowią podstawowy element ewolucji. Geny i fenotypy nadal się oczywiście liczą40, ale rewolucja evo-devo41 kładzie nacisk na fakt, że ewolucja jest zasadniczo ewolucją łączącej je strzałki. Hasło brzmi: „ewolucja jest ewolucją ontogenetyczną”. Innymi słowy, cały proces rozwoju od zapłodnionego jajka do dorosłego organizmu moduluje fenotypowe skutki zmian genotypowych, a tym samym „filtruje” opcje fenotypowe, spośród których zmienne ekologiczne mogą dokonywać wyboru. Rewolucja evo-devo modyfikuje klasyczny obraz w sposób faktycznie znaczący42. Zresztą sami twórcy tego nurtu często stwierdzają to w swych pracach:

      Teoretycy traktujący ewolucję jako rozwidlające się drzewo dorosłych osobników czy genów pominęli ontogenezę – element, na którym faktycznie działa ewolucja. Zmutowane geny są przekazywany tylko o tyle, o ile sprzyjają przetrwaniu ontogenezy, a życie dorosłe stanowi jedynie jej krótki fragment (McKinney i Gittelman 1995).

      Zgodnie z podejściem evo-devo nie ma powodów, by traktować pierwszą fazę cyklu życia wyłącznie jako wstępny etap powstawania żywego organizmu, który dopiero później ma być przesiany przez środowisko. Z formalnego punktu widzenia już od momentu, gdy zaczęło się formowanie organizmu (czyli gdy pojawiają się nowe jednostki i zaczynają się nowe procesy rozwojowe, np. w zapłodnionych jajach), zaczynają działać oddolne mechanizmy selekcyjne warunkujące powstanie zespołu możliwych kierunków ontogenetycznych konstytuujących populację. Funkcjonalnie jest to proces sortowania: losowy jako loteria życia, lecz nieprzypadkowy jako selekcja naturalna. Może też stanowić kombinację obu wariantów (Fusco 2001).

      Zadaniem, jakie zdaje się stać przed evo-devo, jest określenie granic między homologią a „majsterkowaniem” (bricolage) polegającym na niezależnej rekrutacji sieci genów, oraz ostateczne określenie, na jakich poziomach ewolucyjne ograniczenia sprzyjają powtarzalnemu wynajdywaniu pewnych cech, blokując jednocześnie powstawanie innych (Baguna i Garcia-Fernandez 2003).

      Głównym odkryciem evo-devo jest stwierdzenie zadziwiającej niezmienności podstawowych jednostek genetycznych. Jako że silnie konserwowane geny nadrzędne (zob. s. 80 i n.) mogą przetrwać miliony lat ewolucji, możliwe jest wykonanie eksperymentów, które ujawnią mechanizmy genetycznego „ratownictwa”. Jeśli „zdrowy” wariant danego genu zostanie wprowadzony do zarodka na odpowiednio wczesnym etapie, może skutecznie zrekompensować „wadliwy” wariant tego samego genu (ratując jednocześnie jego funkcję). Nie ma wątpliwości, że jest to ważne osiągnięcie biotechnologiczne. Nie powinno nas ono specjalnie zaskakiwać. Naprawdę niesamowite jest jednak, że tego rodzaju „ratownictwo” genetyczne może zachodzić w organizmach odległych od siebie gatunków, ilustrując tym samym zarówno niezwykłą złożoność relacji genotyp–fenotyp, jak i fakt konserwacji genów w czasie

---

Скачать книгу