Interpretacja EKG. Kurs zaawansowany. Отсутствует
Hisa jest równoczesny z początkiem zespołu QRS (fala delta; HV = 0 ms), co jednoznacznie wskazuje, że depolaryzacja komór rozpoczęła się, zanim fala depolaryzacji z przedsionków mogła się przewieźć przez układ Hisa–Purkinjego – musi więc być obecna dodatkowa droga komunikacji między przedsionkami a komorami. B. Brak potencjału pęczka Hisa przed dodatkowym pobudzeniem jednoznacznie klasyfikuje je jako pobudzenie dodatkowe komorowe.
Wydłużenie HV to wyraz upośledzonego przewodzenia przez pęczek Hisa lub jego odnogi. W EKG sytuacja taka może wyrażać się blokiem przedsionkowo-komorowym I lub II stopnia, ale niekoniecznie. Poważne zaburzenia przewodnictwa grożące omdleniami/asystolią (np. HV = 120–140 ms) mogą nie prowadzić do wydłużenia PQ lub manifestować się jako pozornie łagodny blok przedsionkowo-komorowy I stopnia z wąskimi zespołami QRS. Uwidacznia to ograniczenia EKG w diagnostyce zaburzeń przewodnictwa przedsionkowo-komorowego – określaniu, czy wydłużenie PQ jest spowodowane przez długi odstęp AH, czy HV jest podstawą podziału bloków przedsionkowo-komorowych na proksymalne i dystalne. Bloki dystalne, a więc poniżej węzła przedsionkowo-komorowego, są dużo groźniejsze klinicznie, zawsze z pełnymi wskazaniami do wszczepienia rozrusznika serca. Obrazy elektrokardiograficzne korelujące z proksymalnym blokiem to typowa dla tkanki węzła przedsionkowo-komorowego periodyka Wenckebacha (czyli wydłużanie PQ przed nieprzewiedzionym P), a także znaczne wydłużenie PQ i wąski zespół QRS. Za dystalnym blokiem przemawiają periodyka Mobitza II (czyli brak wydłużania PQ) i szerokie zespoły QRS – odpowiadające blokowi/blokom odnóg i wiązek pęczka Hisa.
Cechy te mają jednak pewne ograniczenia diagnostyczne. Współistnienie bloku/bloków śródkomorowych z blokiem przedsionkowo-komorowym 2:1 na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego jest trudne do zróżnicowania z całkowitym blokiem w jednej odnodze pęczka Hisa i blokiem 2:1 w drugiej odnodze. Warto również zwrócić uwagę, że podczas migotania przedsionków z wolną odpowiedzią komór nie mamy możliwości rozróżnienia między łagodną przyczyną (blok na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego) a poważną sytuacją (blok na poziomie pęczka Hisa lub jego odnóg). Dopiero rejestracja potencjału pęczka Hisa pozwala na jednoznaczne rozróżnienie tych sytuacji. W bloku proksymalnym II stopnia dochodzi do stopniowego wydłużania odstępu AH (paralelnie do wydłużania PQ w EKG), a po nieprzewiedzionym załamku P nie ma potencjału pęczka Hisa (ryc. 7.6, panel A). W bloku dystalnym AH jest zwykle stabilny (tak jak PQ), a po nieprzewiedzionym załamku P jest obecny potencjał pęczka Hisa, ale nie ma po nim potencjału komorowego (ryc. 7.6, panel B). W obrębie układu Hisa–Purkinjego zwykle nie obserwuje się periodyki Wenckebacha, a jeśli występuje, to różnica między najkrótszym a najdłuższym PQ nie przekracza 40 ms. W migotaniu przedsionków z dystalnym blokiem obserwujemy liczne niemiarowo pojawiające się potencjały.
Rycina 7.6
A. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia proksymalny. Stopniowe wydłużanie AH, w powierzchniowym EKG koresponduje to z wydłużaniem PQ, przy nieprzewiedzionym P; jest potencjał A (strzałka), ale nie ma potencjału H. W następnym cyklu AH wraca do normy. B. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia 2:1 dystalny. Nieprzewiedzione załamki P korespondują z potencjałem A, za którym jest potencjał H (strzałka), więc fala depolaryzacji blokuje się nie w węźle przedsionkowo-komorowym, lecz dystalnie od początkowego odcinka pęczka Hisa. C. Dystalny blok podczas migotania przedsionków. Widoczne są liczne potencjały pęczka Hisa niezwiązane z zespołami QRS. Ewidentnie fala migotania sprawnie przedostaje się przez węzeł przedsionkowo-komorowy i blokuje się dopiero za początkowym odcinkiem pęczka Hisa.
Ocena sekwencji depolaryzacji komór i przedsionków
Już sama jednoznaczna rejestracja aktywności przedsionków daje dużą przewagę nad EKG powierzchniowym, gdy załamki P są słabo widoczne – np. podczas zablokowanej ekstrasystolii nadkomorowej czy rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego (zob. ryc. 7.1). Dopiero jednak w przypadku arytmii nawrotnych EPS zrewolucjonizowało elektrokardiograficzne postrzeganie zaburzeń rytmu. Wystarczy zaglądnąć do starszych podręczników EKG, aby zobaczyć, jaki przełom dzięki EPS dokonał się w interpretacji EKG w przypadku arytmii nadkomorowych. Dawniej trzepotanie przedsionków było traktowane jako jedna arytmia – o różnicowaniu między typowym clockwise a counterclockwise czy lewoprzedsionkowym a prawoprzedsionkowym na podstawie fali F nie było mowy. Podobnie częstoskurcze nadkomorowe figurowały w podręcznikach jako jedna arytmia, a o cechach elektrokardiograficznych pomocnych w różnicowaniu między AVNRT (atrioventricular nodal reentrant tachycardia – częstoskurcz nawrotny z łącza przedsionkowo-komorowego), JET (junctional ectopic tachycardia – częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego ogniskowy), AT (atrial tachycardia – częstoskurcz ogniskowy przedsionkowy) i AVRT (atrioventricular reentrant tachycardia – częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy) nic nie pisano. Wszystko się zmieniło w efekcie rozpracowania mechanizmów elektrofizjologicznych tych arytmii głównie poprzez ocenę sekwencji aktywacji w przedsionkach i odpowiedzi na stymulację związania (entrainment), a następnie ustalenie korelacji między obrazem elektrokardiograficznym a daną arytmią. Na rycinie 7.7 przedstawiono przykładowo różne sekwencje aktywacji przedsionków (tzw. clockwise i counterclockwise) podczas typowego trzepotania przedsionków i odpowiadające im morfologie fali F.
Badanie elektrofizjologiczne wiele zmieniło także w postrzeganiu/interpretacji morfologii zespołów QRS. Za przykład niech posłuży historyczny podział preekscytacji na typy A i B, obecnie zastąpiony precyzyjną analizą polarności zespołów QRS, fali delta lub, lepiej, analizą morfologii w pełni preekscytowanego zespołu QRS, które pozwalają dość dokładnie oszacować lokalizację dodatkowego szlaku przedsionkowo-komorowego. Podobna sytuacja dotyczy analizy morfologii QRS pobudzeń komorowych ektopowych. Dzięki EPS można dość dobrze określić obszar prawej lub lewej komory, z której arytmia wychodzi (więcej na ten temat w części V). Ocena aktywacji wewnątrzsercowej pozwala także jednoznacznie przypisać obserwowane w EKG niskoamplitudowe końcowe fragmenty zespołu QRS miokardialnym bliznom, gdzie fala depolaryzacji generuje niewielki potencjał, ale długo krąży, mimo że reszta mięśnia komór uległa już dawno pobudzeniu (ryc. 7.8). Taki śródścienny blok to marker uszkodzenia miokardium i zagrożenia arytmiami komorowymi. Obserwujemy go u chorych po zawale, ale taki sam mechanizm (opóźniona depolaryzacja) jest też przyczyną obecności fali epsilon w arytmogennej kardiomiopatii prawej komory. Co ciekawe, bardzo zbliżona morfologia końcowej części QRS pojawia się w tzw. wczesnej repolaryzacji (według definicji Haïssaguerre’a).
Rycina 7.7
A. Typowe trzepotanie przedsionków z falą reentry w prawym przedsionku krążącą w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara (anticlockwise). W EKG obraz fali F przypominającej zęby piły w odprowadzeniach II, III, aVF, a w zapisie endokawitarnym sekwencja aktywacji od elektrod HALO dystalnych do proksymalnych. B. Typowe trzepotanie przedsionków z falą reentry w prawym przedsionku krążącą w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek zegara (clockwise). W EKG obraz fali F przypominającej garby wielbłądzie w odprowadzeniach II, III, aVF, a w zapisie endokawitarnym sekwencja aktywacji od elektrod HALO proksymalnych do dystalnych.
Rycina 7.8
W końcowej części zespołów QRS obecny niskoamplitudowy garb (zakreślony okręgami); obraz ten przypomina falę J, jednak w tym przypadku nie jest to wyraz wczesnej repolaryzacji, lecz opóźnionej depolaryzacji, a więc śródściennego bloku. Na zapisie wewnątrzsercowym z obszaru blizny na ścianie tylno-bocznej lewej komory (ABL 1 i ABL 2) widoczny potencjał niskoamplitudowej fali pobudzenia komór (zakreślony okręgiem) korespondujący czasowo z obserwowaną anomalią zespołu QRS. Na mapie potencjałowej lewej komory w obrębie