Ginecología General y Salud de la Mujer. Victor Miranda
inmediatas:
• Dolor
• Sangrado
• Perforación uterina
Complicaciones tardías:
• Sangrado. Para los dispositivos intrauterinos con cobre esta es una causa de discontinuación entre 5% y 15% de las usuarias en el primer año de uso, y superando este período los niveles de ferritina bajan, sugiriendo una depleción de los depósitos de fierro. Se puede atenuar el sangrado asociando antiinflamatorios no esteroidales los primeros días de la menstruación. Los dispositivos intrauterinos medicados con hormona son la alternativa como se explicó antes.
• Embarazo de alto riesgo:
– Aborto espontáneo séptico. La tasa de aborto espontáneo séptico en una usuaria de dispositivo intrauterino y embarazo normotópico es de aproximado 50%. En caso de estar los testigos visibles es imperioso retirarlo sin trauma, ya que eso disminuye la tasa de pérdida de 50% a 30% o incluso a la tasa habitual.
– Embarazo viable. En caso de continuar el embarazo, a pesar de la escasa estadística, la incidencia de prematurez es de 2 a 4 veces mayor respecto al grupo en que se logra remover los dispositivos intrauterinos.
• Expulsión. El 5% aproximado de los pacientes con TCu-380 lo expulsan en el primer año de uso, similar a lo observado en población adulta, tanto nuligestas como multíparas. Tampoco hay evidencia que su inserción sea más difícil en la población adolescente o nuligesta. Y la OMS lo indica en categoría 2 para nuliparas.
Controversias:
• Infecciones. Se dice que las usuarias de dispositivo intrauterino tienen mayor riesgo de desarrollar una enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), pero su riesgo observado está presente solo en los primeros 20 días postinserción y luego desciende. Además, se ha demostrado que el dispositivo intrauterino no es la causa de la inflamación pélvica, sino la contaminación bacteriana del cérvix.
• Embarazo ectópico. El estado actual de la evidencia es el siguiente:
– El uso actual del dispositivo intrauterino ofrece alguna protección contra el embarazo ectópico. El estudio multinacional de la Organización Mundial de la Salud concluye que las usuarias de dispositivo intrauterino tienen 50% menos probabilidad de tener un embarazo ectópico comparada con las que no tienen contracepción.
– El uso previo del dispositivo intrauterino no aumenta el riesgo de embarazo ectópico.
– Cuando una usuaria de dispositivo intrauterino se embaraza, el embarazo es más probable que sea ectópico.
Contraindicaciones:
• Embarazo
• Enfermedad pélvica inflamatoria actual
• Cervicitis purulenta, test de Chlamydia o gonorrea positiva
• Cáncer de mama para los dispositivos intrauterinos medicados
• Algunas malformaciones uterinas, incompatibles con la inserción del dispositivo intrauterino
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
No existe contraindicación en su uso.
Alternativas:
• Levonogestrel 1,5 mg por una vez o 0,75 mg cada 12 horas, hasta 120 horas postcoital
• Método Yuzpe 100 μg EE cada 12 horas por 2 veces
• Inserción del dispositivo intrauterino (ponerlo los primeros 7 días tiene 100% de eficacia)
• Acetato de ulipristal (modulador selectivo de los receptores de progesterona), 30 mg por una vez
• Meloxicam, 30 mg una vez al día por 5 días
EFECTOS METABÓLICOS DE LA ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
Sistema de coagulación-anticoagulación y fibrinolisis
La sangre mantiene sus características físicas gracias a un delicado mecanismo en que se equilibran las moléculas con funciones diversas y antagónicas. El fin del sistema de coagulación es producir trombina, que transforma el fibrinógeno junto a las plaquetas en un coágulo de fibrina, considerando que el sistema arterial es diferente del venoso. El sistema venoso es de flujo lento, con un alto nivel de fibrinógeno y bajos niveles de plaquetas. La trombina se produce cuando la protrombina es activada por el factor Xa, V, fosfolípidos y calcio. El sistema de anticoagulación está determinado por la antitrombina III, que es un inhibidor del factor IXa, Xa y XIa. Los otros anticoagulantes naturales son la proteína C y S (vitamina K dependientes), que inhiben la cascada de la coagulación a nivel del factor V y VIII. La fibrinolisis está determinada por la liberación endotelial del factor activador del plasminógeno, que transforma el plasminógeno en plasmina que se une al coágulo de fibrina lisándolo.
Así, las características hemostáticas de la sangre se mantienen por la presencia adecuada de los diferentes sistemas, equilibrio que se puede perder por la disminución o exceso de moléculas de los diversos sistemas, ya sea por razones hereditarias o adquiridas. La administración de estrógenos en altas dosis causa un incremento en los factores de la coagulación como el V, VIII, X y fibrinógeno, y las progestinas también los alteran en un grado que aún se debe determinar su significancia clínica. En los anticonceptivos combinados con 20 a 30 μg de etinilestradiol no hay diferencia de factores procoagulantes y fibrinolíticos. Todos estas variables, más la adecuada anamnesis, lo complejo del sistema de coagulación-anticoagulación y fibrinolisis, deben considerarse en la toma de decisiones clínicas y en los estudios epidemiológicos.
Cardiovascular
• Hipertensión arterial. El mecanismo que está involucrado es el sistema reninaangiotensina-aldosterona, y una vez que se establece, los cambios demoran entre 3 y 6 meses en revertirse una vez suspendido el combinado hormonal.
• Trombosis arterial. El sistema arterial, a diferencia del venoso, es de flujo alto, con bajo fibrinógeno y plaquetas altas, importante antecedente para explicar su diferencia fisiopatológica con el sistema venoso. La asociación de la anticoncepción hormonal y la hipertensión arterial aumenta el riesgo de la trombosis arterial. Sin duda que los efectos predisponentes más importantes son el tabaco, la hipertensión arterial y la edad. Las combinaciones con menos de 50 μg de etinilestradiol no aumentan el riesgo de infarto al miocardio o accidente vascular cerebral en mujeres sanas no fumadoras, independientes de la edad.
Carbohidratos
Los esteroides ováricos aumentan la resistencia periférica de la insulina, lo que se produce tanto por los estrógenos como por las progestinas. El desorden del metabolismo de los carbohidratos puede ser afectado también por la acción de los estrógenos en el metabolismo lipídico, enzimas hepáticas y la elevación del cortisol libre. La intolerancia a la glucosa es dosis dependiente y con las combinaciones de baja dosis de etinilestradiol, tanto monofásicas como multifásicas, los cambios son mínimos y no tiene significancia clínica.
Hígado
Es el órgano extragenital que más se exige con los esteroides. Los estrógenos producen importantes cambios anabólicos en el hepatocito, induciendo la síntesis de ADN, ARN, y múltiples enzimas de acción intra y extracelular. También se afecta el transporte activo de la bilis, al igual que algunas progestinas, por lo cual se puede ver síndrome colostásico de manera ocasional. Respecto a la colelitiasis, el estudio del Royal College of General Practitioners indica que la incidencia aumenta el primer año de uso, en aparencia por la aceleración del proceso patogénico en pacientes susceptibles, que implica una bilis más saturada de colesterol. Dos asociaciones médicas no encuentran evidencia de enfermedades hepáticas serias con el uso de la anticoncepción hormonal combinada.