Ginecología General y Salud de la Mujer. Victor Miranda
retornados hacia la base. Escasas vacuolas.
• Día 20: despenachamiento apical (comienza la secreción hacia el lumen glandular).
• Día 21: máxima secreción en el lumen glandular. Edema estromal incipiente.
• Día 22: máximo edema estromal, con células estromales agrandadas fusadas.
• Día 23: células estromales agrandadas, fusadas a redondeadas, alrededor de arteriolas prominentes enrolladas. Duplicación del grosor endometrial.
• Día 24: células estromales se convierten en células predeciduales (núcleos redondeados y vesiculosos, citoplasma amplio eosinófilo). Se reconocen granulocitos endometriales (células predeciduales, con núcleos hipercromáticos e irregulares y gránulos citoplasmáticos).
• Día 25: compacta inicial, discontinua. Retracción focal de la mitad superficial del endometrio funcional.
• Día 26: compacta continua. Retracción completa de la mitad superficial del endometrio funcional. Signo de involución del cuerpo lúteo.
• Día 27: retracción del endometrio. Colapso glandular (lumen glandular en dientes de serrucho).
• Día 28: desintegración del retículo estromal. Estroma disgregado, aparición de descamación epitelial hacia el lumen glandular.
Alteraciones de la morfología del ciclo menstrual
• Endometrio mixto: en partes secretor, en partes proliferativo, debido a áreas que no responden a progesterona.
• Endometrio desfasado: retardo de más de dos días. “Sincrónico”, si es igual en todo el endometrio, debido a ovulación tardía; “acrónico”, si tiene diferencia de dos días entre distintas zonas, puede deberse a insuficiencia del cuerpo lúteo o a áreas que no responden a progesterona.
• Descamación irregular o prolongada: descamación de más de 48-72 horas. Trozos de endometrio en disolución alternan con otros de endometrio secretor. Se produce por retraso de la involución del cuerpo lúteo (por ejemplo, quiste del cuerpo lúteo) o por factores locales (por ejemplo, leiomioma, pólipo endometrial, etcétera).
• Endometrio disociado: glándulas atróficas junto a reacción predecidual extensa. Se produce en el uso prolongado de anticonceptivos orales.
• Endometrio gravídico: en el embarazo el cuerpo lúteo y su producción de progesterona persisten, las glándulas endometriales muestran mayor secreción y las células predeciduales se transforman en células deciduales (epiteloideas, es decir, cohesivas), que controlan el grado de invasión del trofoblasto. El endometrio puede mostrar fenómeno Arias-Stella (glándulas con hipersecreción y núcleos hipercromáticos, grandes e irregulares).
• Endometritis: infiltrado inflamatorio, focal o difuso, del epitelio y del estroma endometrial, compuesto predominantemente por linfocitos y plasmocitos en la endometritis crónica, y por polimorfonucleares neutrófilos en la endometritis aguda. No obstante, para el diagnóstico de endometritis aguda, se requiere también la observación de plasmocitos. Puede haber una alteración de la arquitectura, debido a la dilatación glandular, pero el agrupamiento o la ramificación glandular no son componentes de endometritis. Puede tener causa infecciosa o no infecciosa, y observarse características morfológicas que orienten a un agente infeccioso, como por ejemplo: un infiltrado mixto intenso, con formación de folículos linfoides orienta a Chlamydia trachomatis. Un infiltrado leve y focal, principalmente linfohistiocitario, a micoplasma; alteraciones citopáticas virales pueden orientar a citomegalovirus o virus del herpes simple.
• Adenomiosis: presencia de glándulas endometriales benignas rodeadas por estroma endometrial, dentro del miometrio (por convención, al menos 2,5 mm bajo la unión endomiometrial). Con frecuencia se asocia a hipertrofia reactiva del miometrio, por lo que el cuerpo uterino se observa engrosado y globuloso; en algunos casos, puede identificarse hemorragia puntiforme en la superficie de corte.
Hiperplasia endometrial
• Hiperplasia endometrial simple: aumento de la relación glándula/estroma (mayor a 1:1), por lo usual acompañado de estratificación nuclear del epitelio glandular. Dilatación y evaginación caracterizan las alteraciones arquitecturales (Figura 15-14).
• Hiperplasia endometrial compleja: aumento de la relación glándula/estroma (mayor a 3:1), acompañado de estratificación nuclear del epitelio glandular, ramificación glandular, agrupamiento back-to-back. Número de mitosis variable (< 5 figuras mitóticas/ CAP).
Figura 15-14. Aspecto microscópico de una hiperplasia endometrial simple y compleja sin atipías (A y B); simple y compleja con atipías (C y D)
• Atipia citológica: estratificación de células epiteliales de núcleos grandes, redondeados u ovalados, cromatina gruesa aglutinada (núcleos claros), membrana nuclear gruesa y nucléolo prominente. Pérdida de la polaridad, aumento de la relación núcleo/citoplasma y pleomorfismo en grados variables. La atipia citológica es la principal característica de la hiperplasia que determina el riesgo de progresión (hiperplasia no atipia, simple o compleja, tiene 10% de probabilidad de progresión a cáncer, mientras que la hiperplasia atípica, simple o compleja, tiene 40%.
• Pólipo endometrial: antes era descrito como la forma focal de la hiperplasia endometrial, en la actualidad los estudios moleculares han demostrado que representan la proliferación monoclonal de células estromales con inducción secundaria de glándulas policlonales mediante interacciones estroma-epitelio. En el microscopio, está compuesto por glándulas dilatadas o levemente agrupadas, establecidas en un estroma fibroso, a veces hialinizado (rosado homogéneo), con vasos sanguíneos de pared gruesa en el eje central.
Tumores del cuerpo uterino
Carcinoma endometrial. Basado en los hallazgos clínicos y patológicos y en los análisis genénico molecular, se divide en dos categorías:
• El tipo I (endometrioide, mucinoso): más común en mujeres perimenopáusicas, su principal factor etiológico es una estimulación estrogénica sin oposición, y se asocia a hiperplasia endometrial, mutación PTEN, K-ras e inestabilidad microsatelital. Indolente (Figura 15-15).
Figura 15-15. Aspecto histológico de un carcinoma endometrioide del cuerpo uterino
• El tipo II (seroso, células claras): más común en mujeres de edad avanzada, sin relación con la estimulación estrogénica ni hiperplasia endometrial. Asociados a mutación de p53. Agresivo.
Carcinoma endometrioide. Se llama endometrioide porque simula el endometrio (en fase proliferativa). No contienen más de 10% de diferenciación escamosa, serosa, mucinosa o células claras. En términos macroscópicos, el carcinoma endometrioide es exofítico aun cuando es profundamente invasivo. Puede ser focal, multifocal o difuso, y tener áreas firmes, úlceras o focos de necrosis. La infiltración miometrial puede observarse como tejido firme, blanco grisáceo, con extensiones lineales debajo de la masa exofítica, o como múltiples nódulos blancos amarillentos, con focos de necrosis, dentro de la pared uterina.
• Grado arquitectural 1 (bien diferenciado): no más de 5% del tumor está compuesto de masas sólidas.
• Grado arquitectural 2 (moderadamente diferenciado): entre 6% y 50% del tumor está compuesto de masas sólidas.
• Grado arquitectural 3 (poco diferenciado): más de