De PhD y otros demonios. Sandra Bermeo
Amebiasis
| 2 | Amebiasis |
INTRODUCCIÓN
La amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, producir ulceraciones y localizarse extraintestinalmente. A pesar del término técnico de entamoebosis, se emplea como término más conocido el de amebiasis, que reemplazó el nombre de amibiasis.
HISTORIA
Entamoeba histolytica se descubrió en 1875, y desde muchos años antes se utilizaba la ipecacuana (planta que originó la emetina) para el tratamiento de la disentería. A los 10 años del descubrimiento del parásito se asoció con las úlceras en colon y absceso hepático. En el siglo XX, se logró cultivar en medios artificiales, lo que permitió el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico. En 1993, se diferenciaron las especies E. histolytica y E. dispar, la primera patógena y la segunda no patógena.
F.A. Lösch fue quien descubrió el agente causal de la amebiasis 1 en San Petersburgo; en 1875, encontró en un campesino de 24 años, que sufría disentería, unos microorganismos móviles que poseían ecto y endoplasma, y contenían glóbulos rojos. El investigador inoculó las heces del paciente en cuatro perros, por vía rectal y oral, lo cual produjo disentería en uno de ellos, con ulceraciones en la mucosa intestinal y amebas en el exudado. El enfermo murió a los siete meses y la autopsia demostró numerosas y extensas ulceraciones de la mucosa del colon, donde de nuevo vio los microorganismos, a los que llamó Amoeba coli. No obstante, el autor consideró a la ameba, no como el agente causal, sino como un coadyuvante mecánico que impedía la curación de las lesiones originadas por otro agente causal.2
Koch (1883) revisó autopsias en una epidemia de cólera y demostró las amebas en la submucosa de la pared intestinal, en los capilares cercanos a la pared de abscesos hepáticos y en el exudado de lesiones del hígado.3 Los hallazgos de Koch fueron confirmados totalmente por Kartulis (1885-1887) al demostrar la presencia de amebas en 150 autopsias de casos de disentería. A este autor se le considera el primero en afirmar que la ameba era el agente causal de la disentería tropical y que el absceso del hígado era una secuela de la disentería amebiana. Desde 1764, se recomendó el uso de ipecacuana, extracto de la planta del Caribe, Cephaelis ipecacuanha, para el tratamiento de la disentería, de la cual Pelletier y Magendie aislaron la emetina.4 Heuber (1903) describió los quistes de esta ameba, y Schaudinn los trofozoítos; este autor diferenció dos especies: Endamoeba histolytica o ameba patógena, y Endamoeba coli o no patógena. Para mostrar esta diferencia de patogenicidad, ingirió quistes y sufrió como consecuencia dos crisis disentéricas, lo que para muchos fue la causa de su temprana muerte. Posteriormente, se adoptó el nombre genérico Entamoeba, que había sido propuesto desde el siglo pasado.5
Los trabajos definitivos sobre la patogenicidad de E. histolytica fueron los realizados en 1913 por Musgrave y Clegg, y por Walker y Sellards, quienes suministraron quistes de E. histolytica y quistes de E. coli a voluntarios sanos y obtuvieron la disentería solo en aquellos que ingirieron E. histolytica.5 En 1924, Boeck y Drbohlav cultivaron con éxito E. histolytica en un medio artificial con base en huevo que contenía la flora microbiana de las materias fecales.6 Diamond (1961) obtuvo, por primera vez, un cultivo axénico, o sea, libre de bacterias, el cual sirve para preparar antígenos con alto grado de pureza para diversas reacciones serológicas.7 Diamond y Clark (1993) 8 redescribieron la existencia de dos especies diferentes: Entamoeba histolytica (patógena) y Entamoeba dispar (no patógena), morfológicamente iguales, pero con diferencias inmunológicas, bioquímicas y genéticas. Esta clasificación, que es la aceptada en la actualidad, se hizo en honor al investigador francés E. Brumpt, quien en 1925 hizo experimentos en animales que le permitieron proponer la existencia de dos amebas: E. dysenteriae (igual a E. histolytica, patógena) y E. dispar (no patógena).8
AGENTE CAUSAL
E. histolytica y E. dispar son idénticas en el examen microscópico. La primera invade tejidos y produce lesiones por medio de los trofozoítos; y ambas producen quistes en la luz del colon los que son infectantes por vía oral.
Está establecido que la especie E. histolytica es la que puede invadir tejidos y producir enfermedad; mientras que la especie E. dispar no es patógena. El examen microscópico de las materias fecales no permite diferenciar estas dos especies, por lo cual el informe del resultado debe decir E. histolytica/E. dispar. Más adelante se discutirá cómo es posible su diferenciación por métodos inmunológicos. E. histolytica/E. dispar poseen las características nucleares del género Entamoeba, cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear. Las especies histolytica/dispar se reconocen por tener el cariosoma en el centro del núcleo y la cromatina en gránulos de tamaño uniforme y regularmente dispuestos (figura 2-1).
El trofozoíto o forma vegetativa mide de 20 a 40 µ de diámetro; cuando está móvil emite un seudópodo amplio, hialino y transparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior de la célula, distinguible con facilidad del resto del citoplasma que es granuloso. Este seudópodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma y, mediante él, el trofozoíto se desplaza y ejerce tracción sobre el resto de la célula.
Es fácil observar que todo el endoplasma se dirige hacia el seudópodo hasta llenarlo. Nuevamente, y en la misma dirección, se produce otro seudópodo que va a realizar las mismas funciones del anterior y así sucesivamente, lo que da por resultado final el desplazamiento activo del parásito. Los trofozoítos en fresco muestran eritrocitos fagocitados y difícilmente se ve el núcleo. Con lugol se observa el núcleo con cromatina periférica y nucléolo. Con coloración tricrómica se ve el núcleo característico; y con hematoxilina férrica se puede ver el seudópodo y, en el citoplasma, el núcleo y eritrocitos fagocitados (figura 2-2). Los colorantes matan el parásito e impiden observar la movilidad, pero resaltan la morfología nuclear. Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados, pero presenta morfología igual. El microscopio electrónico permite identificar características morfológicas más detalladas (figuras 2-3 y 2-4). La forma de transición o prequiste es un organismo redondeado u ovoide, de 10 a 20 µ de diámetro; inmóvil, con una membrana quística en vía de formación, sin inclusiones citoplasmáticas,