De PhD y otros demonios. Sandra Bermeo
Factores de virulencia. Las amebas patógenas pueden producir las lectinas, que les permiten la adherencia a las células y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia, la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción de gránulos electrodensos.13-15
Resistencia del huésped. La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la especie patógena no sufren la invasión tisular radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión, los cuales van dirigidos al bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa, presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Otro mecanismo es la producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia.16
Formación de úlceras. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número de amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa para ocasionar las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria debida a la destrucción de los neutrófilos, los macrófagos y los eritrocitos por E. histolytica.17 Solo se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de las úlceras permite que estas se extiendan y generen lesiones mayores que, en casos muy graves, cubren gran parte del colon y originan las formas necróticas fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal.
INMUNIDAD
Existen varios mecanismos para responder a la invasión amebiana. Existe inmunidad adquirida cuando el parásito hace invasión tisular como en la colitis amebiana y el absceso hepático; en el suero se detectan anticuerpos IgG, IgM e IgA como respuesta humoral. La inmunidad celular participa en la defensa contra las amebas y, cuando está deprimida por otras causas como la desnutrición y el sida, se favorece la invasión amebiana que puede desencadenar complicaciones graves. Actualmente no existen vacunas para esta parasitosis.
Defensa no inmune
Las barreras naturales, no inmunes, contra la invasión amebiana son: el pH ácido del estómago que destruye trofozoítos; las enzimas digestivas; la competencia con la flora bacteriana normal del intestino y la capa de moco que cubre la mucosa intestinal, la cual contiene mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales. Este último mecanismo es el de mayor capacidad protectora contra la invasión amebiana.
Resistencia adquirida
La experiencia clínica en zonas endémicas ha permitido observar que los pacientes que sufrieron amebiasis intestinal invasiva pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor comparada con los que no la habían tenido antes. Experimentos en animales demuestran la resistencia a la formación de absceso hepático amebiano cuando estos animales habían sufrido previamente amebiasis invasiva o se habían inmunizado con extractos proteicos totales del parásito. Estos hallazgos concuerdan con la observación en humanos, de escasa repetición del absceso hepático amebiano en pacientes que lo tuvieron previamente, aunque merece considerarse la baja frecuencia de esta complicación, que hace difícil la posibilidad de sufrir más de una vez esta enfermedad.18
Inmunidad humoral
La invasión tisular de E. histolytica estimula la respuesta inmune humoral y celular del huésped. La respuesta humoral se demuestra por el aumento de IgG, principalmente IgG2, en pacientes con absceso hepático y en amebiasis intestinal invasiva. La IgA y la IgM séricas igualmente pueden aumentarse, aunque en menor grado. En pacientes con amebiasis intestinal invasiva se identifican anticuerpos antiameba en la mucosa, que corresponden a IgA secretoria. Estos anticuerpos se demuestran en el calostro y en la saliva de los pacientes. No hay evidencia de que la amebiasis intestinal invasiva sea más frecuente o más severa en personas con deficiencia de IgA. Los anticuerpos contra el parásito se detectan en el suero y en materias fecales (coproanticuerpos) por diferentes reacciones inmunológicas, las cuales se detallan más adelante en el tema de diagnóstico del absceso hepático. Estos anticuerpos antiamebianos persisten años después de curada la amebiasis invasora y aparecen aun en infecciones subclínicas, por lo que es necesario darles su justo valor, puesto que una reacción positiva puede corresponder a una infección ya curada. La identificación de estos anticuerpos ha permitido la realización de estudios seroepidemiológicos como índice de la prevalencia de amebiasis invasora en una comunidad. Como no es posible diferenciar E. dispar de E. histolytica en el examen coprológico, la positividad concomitante de las pruebas para anticuerpos séricos o para coproanticuerpos hace pensar que las amebas observadas sean E. histolytica. La presencia y función de los anticuerpos antiamebianos se comprueban por los siguientes experimentos: el suero inmune tiene efectos citolíticos sobre trofozoítos de E. histolytica; la inyección de suero humano inmune en animales de experimentación confiere protección contra la inoculación intrahepática de E. histolytica virulenta; y se conoce que E. histolytica activa la vía alterna del complemento, lo cual lleva a la destrucción de la ameba, pero no se conoce el significado de este hecho en la patogenia de la amebiasis.19,20
Inmunidad celular
La respuesta celular en la infección amebiana es esencial para controlar la extensión de las lesiones y para proteger al huésped de la recurrencia después de la curación. Existe una actividad blastogénica específica que lleva a la producción de linfocinas que activan la destrucción de los trofozoítos por los macrófagos. Otra correlación de la severidad de la enfermedad con la inmunidad celular es la exacerbación de la amebiasis durante la terapia con corticosteroides y la ocurrencia de formas fulminantes en menores de dos años y en embarazadas. Es posible inducir la transformación de linfocitos con varios antígenos de E. histolytica, lo cual se ha encontrado en pacientes con absceso hepático amebiano. Se sugiere que la invasión intestinal por amebas se asocia a un alto grado de inmunodepresión celular específica. En la amebiasis hepática, la hipersensibilidad, la inhibición de la migración de los macrófagos y la linfoblastotransformación con antígeno amebiano, realizadas al principio de la enfermedad, están disminuidas, lo que indica un