De PhD y otros demonios. Sandra Bermeo
y alcoholismo, o que han recibido medicamentos inmunosupresores, presentan con mayor frecuencia diseminaciones de la amebiasis y perforaciones intestinales que pueden ser fatales.21
Inmunización
Experimentos sobre inmunizaciones en animales han demostrado que la inyección de cultivos vivos y de extractos crudos del parásito protegen contra cepas virulentas.22 Se mencionó la observación clínica de pacientes que tuvieron un absceso hepático amebiano y muy raramente padecen un segundo ataque, lo que sugiere una inmunización por amebiasis hepática previa. Las observaciones experimentales y clínicas mencionadas han estimulado el interés por el desarrollo de una vacuna en infecciones amebianas contra la lectina de adherencia o contra otras proteínas que determinan la virulencia. Las dificultades para producir una vacuna antiamebiana son grandes como ha sucedido con otras vacunas antiparasitarias como las de malaria y esquistosomiasis.23,24
PATOLOGÍA Y ENFERMEDAD
E. histolytica genera un proceso necrótico en los tejidos con ulceraciones en el colon y abscesos extraintestinales, principalmente en el hígado. Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos, con lisis de los neutrófilos, destrucción de los tejidos, hemorragia y, ocasionalmente, perforaciones. Rara vez se forma una masa pseudotumoral en el colon llamada ameboma, que consiste en un granuloma con engrosamiento de la pared.
Lesiones iniciales
En el comienzo, la ulceración es superficial, asimismo la infiltración y la necrosis celular son mínimas. Las amebas se multiplican activamente, pasan la capa muscular de la mucosa y llegan hasta la submucosa, donde encuentran un mejor ambiente para reproducirse y formar verdaderas colonias. Progresivamente se destruyen los tejidos horizontalmente y se producen ulceraciones mayores. Estas lesiones son amplias en el fondo, con un orificio pequeño de entrada y constituyen las clásicas úlceras en “botón de camisa” (figuras 2-8 y 2-9). Generalmente, las amebas se detienen en la capa muscular, pero en ocasiones pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y perforarla.
Figura 2-8. Amebiasis. Úlcera en botón de camisa y con fondo necrótico.
Cortesía: Departamento de Patología, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Las lesiones iniciales se presentan en cualquier parte del intestino grueso; a partir de ellas se disemina la infección y aparecen ulceraciones en otros sitios del colon. Predominan en las regiones ileocecal, sigmoides y recto. La lesión inicial es microscópica, cuando crece llega a ser visible como un pequeño nódulo de pocos milímetros con un orificio central, rodeado de hiperemia y edema, con material necrótico y abundantes trofozoítos en el interior (figuras 2-10 y 2-11).
Úlceras
Las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones excavadas, de bordes nítidos y prominentes, que llegan a medir varios centímetros, ovaladas o redondeadas, rodeadas de zona hiperémica (figura 2-12). Al progresar la invasión, las úlceras crecen en dirección horizontal y en profundidad, y causan necrosis de grandes áreas de mucosa, usualmente asociada a hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa, lo que constituye la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa llamada también colitis amebiana fulminante, de muy mal pronóstico.25 Microscópicamente, el proceso inflamatorio agudo es mínimo en las lesiones iniciales y la mucosa próxima a los sitios donde se encuentran las ulceraciones tiene un aspecto normal, con escasa infiltración de leucocitos. Algunas investigaciones demuestran que el aflujo de neutrófilos contribuye al proceso local de necrosis (figura 2-13).
Inflamación
Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los trofozoítos; estos neutrófilos se alisan y causan daño celular. Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del medio intestinal, con producción de infecciones sobreagregadas y microabscesos. A medida que avanzan las lesiones se observan zonas de necrosis y no se pueden reconocer detalles celulares en el epitelio de la mucosa, en la capa muscular de la mucosa ni en la submucosa. Hay, asimismo, hiperemia, edema, hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario y se pueden identificar abundantes trofozoítos de E. histolytica (figura 2-13). En el fondo de la úlcera se observa vascularización y trombosis de pequeños capilares, fibrina y gran cantidad de tejido de granulación. Cuando hay infección bacteriana agregada, el infiltrado se cambia por polimorfonucleares neutrófilos. Una característica importante de las lesiones amebianas es la poca proliferación de tejido conectivo con ausencia de cicatrices.
Perforación
En caso de perforación (se presenta principalmente en colon transverso, sigmoides y ciego), hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal, y se origina una peritonitis séptica y química. La perforación es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de tamaño muy pequeño, que pasan desapercibidas en el examen macroscópico; en ocasiones pueden alcanzar uno o más centímetros de diámetro (figura 2-14). La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, principalmente en asociación con desnutrición y mal estado general. En algunos estudios de autopsias se ha encontrado que la tercera parte de las muertes por amebiasis corresponden a niños menores de 10 años.26,27
Cortesía: Juan Mora Galindo, Instituto Mexicano del Seguro Social, México.
Cortesía: Juan Mora Galindo, Instituto Mexicano del Seguro Social, México.
Figura 2-11. Amebiasis. Mucosa del colon con varias úlceras prominentes con punto central en botón