De PhD y otros demonios. Sandra Bermeo

Figura 2-5. E. histolytica/E. dispar. Quistes. A) Examen en fresco, al lado izquierdo se observan dos núcleos y en el centro se ve una vacuola de glucógeno; al lado derecho, teñido con lugol, muestra tres de los cuatro núcleos. (La barra de la foto mide 10 micras). B) Forma madura con cuatro núcleos, coloración tricrómica.

      Tomada de: A. OMS. B. Ash L, Orihel T. Atlas de Parasitología humana. Panamericana.

      CICLO DE VIDA

      La forma infectante es el quiste, el cual origina trofozoítos en el intestino, los cuales invaden los tejidos o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en la materia fecales.

      El trofozoíto de E. histolytica están en la luz del colon o invaden la pared intestinal, donde se reproduce por división binaria simple. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequistes, que adquieren una cubierta y originan quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados. La formación de quistes sucede, exclusivamente, en la luz del colon y nunca en el medio ambiente ni en los tejidos.

En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes; no obstante, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos y, en caso de ser ingeridos, son destruidos por el jugo gástrico; solamente los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente, los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; en el intestino delgado se rompen y aparecen trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes. En una posterior evolución, cada núcleo se divide en dos y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El período prepatente varía entre dos y cuatro días (figura 2-6).

      PATOGENIA

      De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a 4% corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. La primera especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones puntiformes que se pueden convertir en úlceras necrótica y, en algunos casos, ocasiona perforaciones.

      Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, ya que esta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped. Uno de los procedimientos estudiados desde hace varios años para conocer la patogenicidad de las amebas se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos por medio de electroforesis. Estas isoenzimas son, principalmente, hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Las bandas obtenidas permiten caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos llamados zimodemos, unos correspondientes a las amebas patógenas y otros a las no patógenas como E. dispar. Estos zimodemos son más de 20 para cada grupo y el método no es fácil de realizar, por lo cual no se utiliza para fines diagnósticos.9,10 Además de las diferencias bioquímicas mencionadas, constituidas por los diferentes zimodemos, hay cambios inmunológicos que confirman la existencia de las dos especies: E. histolytica y E. dispar. Estos se basan en la presencia de anticuerpos monoclonales y de antígenos de superficie distintos en la especie patógena y en la no patógena. Fuera de las dos evidencias mencionadas, la diferencia más convincente es la genética, basada en estudios de ácido desoxirribonucleico (DNA, por su sigla en inglés) con métodos de clonación, sondas de DNA, amplificación de genes mediante la reacción en cadena de polimerasa (PCR, por su sigla en inglés) y estudios de hibridación.11,12

      Mecanismos de daño a la mucosa

      Se describe brevemente los mecanismos por los cuales la especie patógena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon. Se dividen en cuatro etapas: invasión a la mucosa, factores de virulencia, mecanismos de resistencia del huésped y formación de las úlceras.

Invasión a la mucosa. El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del colon es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon; esta galactosa inhibe la adhesina. La penetración a la mucosa es favorecida por un péptido que forma poros y lisa las células, y por proteasas que destruyen el tejido. Los neutrófilos que acumulados en los puntos de penetración son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y, al romperse, liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular (figura