Toxicología. Carlos Damin

       Derivado imidazo-benzodiacepínico que se comporta como un antagonista de las benzodiacepinas.

       Se une competitivamente al lugar de reconocimiento de las benzodiacepinas en el receptor GABA/benzodiacepinas. Neutraliza los efectos hipnóticos sedantes y depresores de las benzodiacepinas. Su acción antagonista se inicia 1-2 minutos después de su administración, alcanzando el pico máximo en 6 a 10 minutos con una duración de 1-2 horas aproximadamente.

       Terminación de los efectos hipnosedantes en la anestesia general inducida y/o mantenida con benzodiacepinas en pacientes hospitalizados.

       Corrección de la sedación por benzodiacepinas en procedimientos diagnósticos y terapéuticos cortos en régimen hospitalario o ambulatorio.

       Intoxicación aguda por benzodiacepinas o análogos con los siguientes criterios: paciente en coma con Glasgow menor de 8, con signos vitales y ECG normal.

       Antecedentes de convulsión o epilepsia. Intoxicación mixta con antidepresivos tricíclicos, carbamazepina o cocaína, puede generar convulsiones. Paciente con delirio agitado, síndrome simpaticomimético, ensanchamiento del QRS (mayor de 10 mseg), prolongación del QT, mioclonías, hipertonía, hiperreflexia o focalidad neurológica. Alteración de signos vitales. Hipersensibilidad al flumazenil.

       Náuseas y/o vómitos. Hipo. Cefalea. Sudoración. Ansiedad. Palpitaciones. Mareo. Eritema facial. Visión borrosa. Inducción de convulsiones, agitación o abstinencia.

       Administrar con precaución por probable abstinencia brusca (paciente con consumo crónico de BZD). Vida media corta, por lo que el paciente puede volver a sedarse.

       Dosis: 0,25 mg endovenosos en 1 minuto en adultos (niños 0,01 mg/kg) susceptible de readministración hasta un máximo de 8 dosis o hasta mejoría del paciente.

       Observar al paciente por dos horas posteriores a la administración por probable nueva sedación.

       Potente e inmediato inhibidor de la alcohol deshidrogenasa (ADH) hepática y retiniana, y de la aldehído deshidrogenasa.

       Su afinidad por la ADH es 1000 veces superior a la del etanol. Bloquea las vías metabólicas de su formación. Por ende, bloquea la biotransformación de los alcoholes etílico y metílico.

       Intoxicación aguda por metanol o etilenglicol (primera elección).

       Intoxicación aguda por metanol (ingesta de más de 10 ml) o etilenglicol que cumpla los siguientes criterios: síntomas extradigestivos: trastornos de la conciencia, trastornos de conducta, trastornos visuales, papiledema en fondo de ojo, acidosis metabólica, osmol gap mayor de 15 mOsm/l. Metanol o etilenglicol más de 0,2 g/l (20 mg/dl). Acidosis con anión gap aumentado de etiología desconocida.

       Alergia al fomepizol o a otros pirazoles y pirazolonas (metamizol, fenilbutazona, etc.). Uso simultáneo de etanol.

       Bradicardia, taquicardia, hipotensión, tromboflebitis en zona de inyección, prurito, hiporexia, anorexia, náuseas, eosinofilia, coagulación intravascular diseminada, elevación de las transaminasas, rabdomiólisis, vértigo, cefalea, convulsiones, agitación, ansiedad, nistagmus, anuria, hipertrigliceridemia, alteraciones visuales.

       Ventajas frente a etanol: es más seguro, no deprime sensorio, ni produce hipoglucemia, no precisa monitorización.

       Desventajas frente al etanol: más experiencia con etanol, el etanol tiene menor precio, no disponible en todos los países.

       No administrar sin diluir.

       15 mg/kg seguidos de 10 mg/kg EV cada 12 horas por 48 horas hasta concentración de metanol menor de 20 mg/dl. Diluir en suero fisiológico y administrar por 30 minutos.

       No es preciso controlar las concentraciones plasmáticas de fomepizol.

       En caso de hemodiálisis, administrar 1,25 mg/kg/hora.

       Tiene un radical OH en el Co+ de su estructura. La otra forma es la cianocobalamina o vitamina B12, que posee un radical CN en el Co+ y por tanto no es útil en la intoxicación por cianuro.

       Cuando se administra hidroxicobalamina a un intoxicado por cianuro, los grupos CN sustituyen al OH de la estructura de la vitamina B12a, y se forma cianocobalamina, que es completamente atóxica y se excreta inalterada por la orina.

       Intoxicación pura por cianuro e intoxicación por humo de incendios.

       Los criterios propuestos de administración de hidroxicobalamina son: paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo), que tenga alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones) y que presente una de las siguientes circunstancias: bradipnea (< 12 rpm), parada respiratoria o cardiorrespiratoria, shock, hipotensión, lactato (8 mmol/l), acidosis láctica.

       La máxima eficacia se ha visto en pacientes que han inhalado, que están en coma y tienen hipotensión.

       Coloración rojiza en piel, mucosas y orina; hipertensión leve; alergia; aumento de GOT, bilirrubina total, Cr, Mg y Fe.

       La dosis utilizada en clínica es de 5 g a pasar en 15 minutos en adultos o 70 mg/kg de peso en niños o adultos con sobrepeso. Puede repetirse la dosis una vez más, si persiste sintomatología o presenta inestabilidad hemodinámica, o si el paciente está en parada cardíaca.

       Los criterios generales de eficacia son la reaparición de estabilidad hemodinámica, la mejora del estado neurológico, la normalización de lactacidemia.

       También conocido como estuche de Lily o método de Buzzo-Hug.

       El nitrito de sodio es una solución inyectable para vía EV y el nitrito de amilo en ampollas para inhalación. Producen metahemoglobinemia que oscila entre un 10 y un 30%. El cianuro se une a la Met-Hb y se forma cianometahemoglobina que hace salir al cianuro de la citocromo oxidasa mitocondrial.

       El tiosulfato sódico es un donante de azufre que facilitaría la unión del cianuro al azufre a través de