Neonatologia. Отсутствует
height – SFH) stanowi wstępne badanie przesiewowe w IUGR.
Obecnie podstawową metodą oceniającą wzrost płodu jest ultrasonografia dwuwymiarowa. Optymalnym czasem wykonania tego badania w celu zdiagnozowania IUGR jest 32. tydzień ciąży. Pomiar obwodu brzucha (AC) płodu jest najbardziej czułym wskaźnikiem wielkości płodu, gdyż wskazuje stan jego odżywienia, grubość tkanki podskórnej, zawartość tłuszczu znajdującego się wewnątrz i na zewnątrz jamy brzusznej oraz wielkość wątroby. Obwód brzucha poniżej 10. centyla w badaniu ultrasonograficznym wskazuje na mały płód. Istotnym wskaźnikiem IUGR jest stosunek obwodu głowy (HC) do obwodu brzucha. W 32.–36. tygodniu ciąży wskaźnik ten wynosi 1 : 1, a po 36. tygodniu wymiar brzucha staje się większy. Stosunek HC do AC w późnej ciąży przekraczający 1 przemawia za asymetrycznym IUGR.
Ultrasonograficzna metoda dopplerowska jest to jakościowa metoda pomiaru przepływu krwi w naczyniach polegająca na analizie kształtu fali prędkości krwi. Ocenie poddaje się jakościowe wskaźniki przepływu krwi, tj. wskaźnik oporu naczyniowego (resistance index – RI) i wskaźnik pulsacji (pulsatility index – PI). Sprawdza się wskaźniki przepływu krwi w tętnicach macicznych, naczyniach pępowinowych, w przewodzie żylnym i tętnicy środkowej mózgu płodu. W przypadku nasilenia zmian w łożysku i wzrostu zapotrzebowania na tlen rośnie przepływ przez tętnice maciczne. Nieprawidłowa fala przepływu krwi przez tętnice maciczne (występowanie tzw. wcięcia w zapisie fali przepływu) wcześniej niż naczynia pępowinowe i tętnica środkowa mózgu płodu odzwierciedla funkcję łożyska i jego wysokooporowość.
Ocena płynu owodniowego wskazuje na funkcję łożyska. Małowodzie stwierdza się w 30% ciąż z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrastania płodu. Jest ono czułym wskaźnikiem hipotrofii wewnątrzmacicznej. Małowodzie stanowi skutek obniżenia przepływu krwi przez wysokooporowe tętnice nerkowe płodu, co redukuje wydalanie moczu, a tym samym ilość płynu owodniowego. W pierwszych 3 dniach życia noworodka opór w naczyniach nerkowych maleje, a przepływ krwi przez nerki wzrasta, co w konsekwencji daje nasilenie diurezy.
Markery biochemiczne związane z IUGR to m.in. alfa-fetoproteina (alpha-fetoprotein – AFP), estriol (E3), somatotropina kosmówkowa (human chorionic somatomammotropin – HCS) i gonadotropina kosmówkowa (human chorionic gonadotropin – HCG). Najbardziej czułym z nich jest AFP. Wzrost stężenia tego hormonu w surowicy ciężarnej 2,5 razy w stosunku do średniej jego wartości dla wieku ciążowego, przy braku wad płodu podnosi od 5 do 10 razy ryzyko wystąpienia IUGR.
W badaniu przedmiotowym noworodka hipotroficznego stwierdzane są następujące cechy:
● noworodek sprawia wrażenie wychudzonego;
● skóra jest luźna, wysuszona, złuszczająca się, może być podbarwiona smółką;
● tkanka podskórna jest słabo rozwinięta;
● rzadkie włosy;
● noworodek jest pobudzony, sprawia wrażenie głodnego;
● pępowina wysycha szybko;
● często brak oddania moczu w pierwszych godzinach po urodzeniu;
● często stwierdza się tylko 2 naczynia w sznurze pępowinowym.
Przy znanym tygodniu ciąży obniżona urodzeniowa masa ciała dla wieku ciążowego jest najprostszą metodą diagnostyczną. Lubchenko i wsp. jako pierwsi ustalili normy i siatki centylowe porównawcze dla wieku płodowego i urodzeniowej masy ciała noworodków żywo urodzonych.
Do oceny noworodków z zaburzeniami wzrostu, zarówno hipotroficznych, jak i hipertroficznych służy wskaźnik wagowy (Ponderal Index) ustalany na podstawie następującego wzoru:
Wskaźnik wagowy poniżej 10. centyla wskazuje na noworodka hipotroficznego.
Częste problemy kliniczne noworodków hipotroficznych to:
● niedotlenienie okołoporodowe:
■ potrzeba resuscytacji po urodzeniu;
■ nadciśnienie płucne/przetrwałe krążenie płodowe;
● zaburzenia glikemii:
■ hipoglikemia;
■ hiperglikemia;
● hipokalcemia;
● hipotermia;
● zaburzenia hematologiczne:
■ policytemia;
■ neutropenia;
■ trombocytopenia;
● infekcja wewnątrzmaciczna;
● martwicze zapalenie jelit;
● krwawienie do płuc;
● szerokie ciemiączko przednie.
Spośród czynników zewnętrznych powodujących IUGR najczęstszym jest niewydolność maciczno-łożyskowa doprowadzająca do zmniejszenia dopływu krwi do płodu, czego skutek stanowi przewlekłe niedożywienie i niedotlenienie płodu. Noworodki hipotroficzne narażone są na wystąpienie niedotlenienia okołoporodowego w trakcie porodu, a co za tym idzie, rodzą się w gorszym stanie ogólnym, z niższą punktacją w skali Apgar, a tym samym częściej niż noworodki AGA wymagają zabiegów resuscytacyjnych.
Jedną z przyczyn wystąpienia niedotlenienia w tej grupie noworodków jest fakt, że w trakcie porodu układ krążenia płodu z IUGR nie wyrównuje przepływu krwi, który znacznie zmniejsza się podczas skurczów macicy.
W znacznym niedotlenieniu, gdy obniża się transport tlenu do tkanek i nasila się kwasica metaboliczna, następują:
● zmniejszenie wydajność pracy obu komór serca;
● bradykardia;
● zmniejszenie objętości wyrzutowej serca;
● upośledzenie mechanizmów autoregulacji;
● obniżenie reaktywności naczyń krwionośnych w zależności od pCO2 (ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, partial pressure of carbon dioxide);
● zmiany redystrybucji krwi poszczególnych narządów – zjawisko centralizacji krążenia (inaczej zjawisko „oszczędzania mózgu”).
W warunkach niedotlenienia płodu albo noworodka ustrój dąży do zachowania prawidłowego przepływu krwi przede wszystkim w mózgu, nadnerczach i sercu. Zjawisko centralizacji krążenia obserwowane jest najwcześniej w tętnicach nadnerczowych. W tym samym czasie dochodzi do znacznego zmniejszenia przepływu krwi i niedokrwienia takich narządów, jak nerki, jelita czy mięśnie. Redystrybucja odbywa się także w samym mózgu. Zwiększeniu ulega przepływ przez móżdżek, istotę białą i sploty naczyniowe. Zjawisko „oszczędzania mózgu” jest warunkiem prawidłowego obwodu głowy u noworodków z asymetryczną hipotrofią.
U płodów i noworodków z IUGR dochodzi do wzrostu oporu obwodowego w pozostałych naczyniach położonych peryferyjnie, i tym samym rośnie rozkurczowe ciśnienie tętnicze. Dlatego też IUGR uznaje się za czynnik predysponujący do powstawania nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca w wieku dorosłym. Wzrost oporu obwodowego i przewlekła hipoksemia doprowadzają w ramach mechanizmu autoregulacji do poszerzenia naczyń wieńcowych w sercu. Uwidocznienie tętnic wieńcowych u płodów z cechami IUGR, które przemawia za poszerzeniem łożyska wieńcowego, najczęściej poprzedza zgon płodów in utero. Stwierdzenie poszerzonych naczyń wieńcowych u noworodków w badaniu echokardiograficznym jednoznacznie przemawia za przewlekłym niedotlenieniem wewnątrzmacicznym.