Neonatologia. Отсутствует
tkanki tłuszczowej oraz zmniejszenie wielkości wątroby, co oznacza także mniejsze zapasy glikogenu. Upośledzone jest również wykorzystanie triwęglowych prekursorów glukozy w procesie glukoneogenezy. Nieprawidłowości te są przyczyną hipoglikemii u dzieci SGA.
W tej grupie noworodków paradoksalnie leczenie hipoglikemii przy prawidłowej podaży glukozy może powodować hiperglikemię. Dzieje się tak, ponieważ u płodów narażonych na hipoglikemię in utero dochodzi do zahamowania produkcji insuliny (hormon ten odpowiada także za wzrost płodu) jeszcze przed porodem. Tego rodzaju hiperglikemia może trwać od kilku dni do 2 tygodni.
Hipokalcemia u noworodków hipotroficznych może być wynikiem przejściowej niedoczynności przytarczyc lub nadprodukcji kalcytoniny, której poziom wzrasta w stresie.
Przewlekłe niedotlenienie stymuluje uwalnianie erytropoetyny odpowiedzialnej za wzmożoną erytropoezę. Objawia się to policytemią, czyli zwiększeniem liczby erytrocytów, oraz wzrostem objętości krwi krążącej. W przebiegu policytemii pojawia się wzmożona lepkość krwi, co może prowadzić do niewydolności krążenia oraz wystąpienia objawów z ośrodkowego układu nerwowego, takich jak letarg, nadpobudliwość czy nawet drgawki.
U noworodków SGA urodzonych przez matki z nadciśnieniem tętniczym obserwuje się występowanie trombocytopenii i neutropenii. Zaburzenia te spowodowane są wytwarzaniem przez łożysko tych chorych inhibitora produkcji neutrofili i trombocytów, którego poziom jest podwyższony w łożysku i w surowicy krwi noworodków SGA.
Wzrost stosunku powierzchni ciała do masy ciała u noworodków SGA sprzyja utracie ciepła szybciej aniżeli u noworodków AGA. Możliwości wytwarzania ciepła przez dzieci SGA są ograniczone z powodu 3 czynników:
● osłabienia uwalnianie ciepła z białej tkanki tłuszczowej;
● ograniczenia zapasu brunatnej tkanki tłuszczowej, która bierze udział w termogenezie bezdrżeniowej;
● upośledzenia otrzymywania ciepła z tlenowych przemian spalania glukozy w hipoglikemii.
Oziębienie noworodka powoduje skurcz naczyń obwodowych, co upośledza dostarczanie tlenu do tkanek, a także wzmaga procesy przemian beztlenowych i kwasicę metaboliczną.
U noworodków z niskim wskaźnikiem wagowym 4 razy częściej niż u AGA stwierdza się infekcje. Wynika to ze zmniejszenia ilości zarówno całej puli limfocytów T i B, jak i limfocytów pomocniczych. Rozwojowi infekcji bakteryjnych sprzyja również hipotermia.
U noworodków z zaburzeniami odżywienia po urodzeniu w badaniu rentgenowskim układu kostnego można stwierdzić opóźnione kostnienie chrząstek nasadowych kości udowych i piszczelowych. Zaburzeniom tym towarzyszy szerokie ciemiączko przednie. Przyczyną tych nieprawidłowości jest wrodzona niedoczynność przytarczyc.
U noworodków SGA występują również nieprawidłowa budowa tarczycy i wytwarzanie jej hormonów. W obrębie tego gruczołu stwierdza się obecność pęcherzyków koloidowych, a w surowicy krwi noworodków obniżone stężenie wolnej tyroksyny (fT4).
Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu podnosi ryzyko zgonu noworodka w okresie okołoporodowym o 5–10%. Wśród hipotroficznych noworodków obserwuje się także częstsze występowanie martwiczego zapalenia jelit. Ocena dopplerowska przepływu krwi w aorcie brzusznej wykonana u noworodka we wczesnym okresie po urodzeniu pośrednio może wskazywać na stan krążenia trzewnego. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy zanikiem prędkości końcoworozkurczowej w aorcie brzusznej a występowaniem martwiczego zapalenia jelit u noworodków hipotroficznych i wcześniaków.
Należy pamiętać także o rzadziej obecnie spotkanym powikłaniu IUGR, jakim jest krwawienie do płuc. Do tego groźnego powikłania może dojść wskutek hipotermii i niedotlenienia. W związku z wymienionymi zaburzeniami w tej grupie noworodków wzrasta ryzyko wystąpienia mózgowego porażenia dziecięcego i zaburzeń rozwoju dziecka w wieku późniejszym. Optymistyczne są jednak wyniki badań wykazujące, że u większości donoszonych noworodków SGA iloraz inteligencji (intelligence quotient – IQ) jest prawidłowy. Dwudziestoletnie obserwacje pacjentów dorosłych urodzonych z masą ciała poniżej 2500 g wykazały wśród nich wyższą śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca oraz zwiększoną zachorowalność na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę i dyslipidemie. Prowadzone w tym kierunku badania doprowadziły do postawienia hipotezy tzw. płodowego pochodzenia (fetal origins) lub płodowego programu (fetal programming) powstawania chorób wieku dorosłego.
Diagnostyka przedurodzeniowa jest kluczem do odpowiedniego postępowania z noworodkiem hipotroficznym, które obejmuje:
● zebranie wywiadu dotyczącego czynników ryzyka;
● dokładne badanie przedmiotowe noworodka;
● prawidłowo przeprowadzoną resuscytację (przy porodzie noworodka hipotroficznego ze względu na możliwość wystąpienia zamartwicy okołoporodowej powinien być obecny wykwalifikowany zespół resuscytacyjny);
● zapobieganie hipotermii:
■ umieszczenie noworodka pod promiennikiem ciepła,
■ wytarcie i osuszenie skóry noworodka,
■ umieszczenie dziecka w inkubatorze, jeżeli wymaga tego jego stan;
● wyrównywanie zaburzeń metabolicznych (hipoglikemii, hiperglikemii, hipokalcemii);
● ocenę zaburzeń hematologicznych (ocena hematokrytu);
● diagnostykę i leczenie infekcji wrodzonych;
● diagnostykę i leczenie wad wrodzonych.
Przy obecnym stanie rozwoju medycyny prenatalnej diagnostyka wad wrodzonych po urodzeniu coraz częściej sprowadza się do potwierdzenia rozpoznania ustalonego w okresie ciąży. Prenatalne rozpoznanie zespołów genetycznych odbywa się na podstawie badania kariotypu i analiz chromosomalnych, dla których materiał genetyczny pozyskuje się na drodze amniocentezy (pobranie komórek z płynu owodniowego) lub kordocentezy (pobranie krwi płodu poprzez nakłucie naczyń pępowinowych). Uzyskana z badań prenatalnych wiedza na temat istniejących wad płodu pozwala na zaplanowanie leczenia w ośrodku specjalistycznym. Prawidłowa diagnoza z pewnością ułatwia i ukierunkuje dalsze leczenie.
Każda wada wrodzona stwierdzona prenatalnie u płodu musi być potwierdzona bezpośrednio po urodzeniu w badaniu obrazowym – echokardiograficznym, ultrasonograficznym jamy brzusznej lub przezciemiączkowym mózgu. W przypadku gdy badanie genetyczne nie zostało wykonane w okresie prenatalnym, należy je przeprowadzić bezpośrednio po urodzeniu u noworodków z cechami dysmorfii, u których podejrzewa się zespół genetyczny. Jeżeli istnieje taka możliwość, należy poprosić o konsultację genetyka.
Baker F., Tower C.: Fetal growth, intrauterine growth restriction and small-for-gesta-tional-age babies. W: Robertson’s Textbook of Neonatology (red. Rennie J.M.). Wyd. 4. Churchill Livingstone, Philadelphia 2005.
Battaglia F.C.: Circulatory and metabolic changes accompanying fetal growth restriction. W: Fetal and Neonatal Physiology (red. Pollin R.A. i in.). W.B. Saunders, Philadelphia 2004.
Bissinger R.: Renal physiology Part 1: Structure and function. Neonatal Network, 1995, 14, 9–20.
Helwich E. (red.): Wcześniak. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002.
Kornacka M.K. (red.): Noworodek przedwcześnie urodzony – pierwsze lata życia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.
Miller M.J., Martin R.J.: Apnea