Manual de musculación y personal trainer. Ezequiel Barletta
se cierran las válvulas A-V pero no se abren todavía las válvulas sigmoideas, de esta manera los ventrículos se siguen contrayendo, durante un instante, aumentando su presión y manejando un volumen igual de sangre, es lo que se conoce como CONTRACCION ISOMETRICA o ISOVOLUMETRICA de los ventrículos.
De esta manera aumenta la presión intraventricular, hasta el punto en que dentro del ventrículo se alcanza la presión de su arteria correspondiente y se supera, momento en el cual la válvula sigmoidea se abre y el ventrículo eyecta la sangre que contiene por la arteria correspondiente. Al final de la sístole ventricular, como casi no hay sangre, la presión cae, la sangre tiende a fluir desde la arteria al ventrículo, pero en condiciones normales no ocurre ya que este reflujo cierra la válvula sigmoidea correspondiente. A continuación comienza un nuevo periodo de diástole ventricular repitiéndose todo el ciclo. Por lo dicho hasta ahora podemos deducir la importancia de las válvulas cardiacas para mantener todo el juego de presiones dentro de las diferentes cámaras en las distintas fases de contracción y relajación de las mismas.
3- Fases de la contracción cardiaca
El ciclo cardiaco no es más que la sucesión de dos movimientos: la SISTOLE y la DIASTOLE. Estos términos están referidos casi siempre a los ventrículos.
Denominamos sístole a la contracción de los ventrículos de modo que cuando esto ocurre se expulsa sangre hacia las arterias.
Llamamos diástole a la fase de relajación de los ventrículos, cuando esto ocurre, se llenan de sangre procedentes de las aurículas.
Ruidos cardiacos
Si palpamos el corazón o lo auscultamos se captan dos ruidos cardiacos que tradicionalmente se comparan con el “tic- tac” del reloj. Ambos ruidos se producen por la apertura y cierre de las válvulas cardiacas. El primer ruido corresponde a los cierres de las válvulas A-V, primero de la mitral y luego de la tricúspide, durante este tiene lugar la apertura de las sigmoideas pulmonar y aórtica, en ese orden.
A continuación sigue un espacio silencioso, en condiciones normales, que corresponde a la sístole. El segundo ruido corresponde al cierre de las sigmoideas aórtica y pulmonar, en ese orden y apertura de la A-V tricúspide y mitral.
Para saber cuál es cual con respecto a los ruidos, el ruido que precede al pulso es el primero y el que va después es el segundo.
Regulación del funcionamiento cardiaco
El corazón recibe infracción del SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO a través de una serie de ramas, lo que hace es aumentar la frecuencia, que cuando es mayor de 100 lpm se denomina TAQUICARIA. También recibe infracción del SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO a través del nervio VAGO, que su función es disminuir la frecuencia cardiaca, que cuando es menor de 60 lpm se denomina BRADICARDIA.
Sin embargo, aunque seccionemos estas ramas el corazón seguirá latiendo, esto se debe a que posee un sistema llamado MARCAPASOS, constituido por unas células que de forma ordenada y continua se excitan produciendo la contracción automática y espontánea del corazón.
En condiciones normales el núcleo inicial de la contracción se encuentra en la pared de la aurícula derecha, muy cerca d la desembocadura de la vena cava inferior. Se denomina NODO SINOAURICULAR o de KEITH & FLACK, en él se produce la despolarización espontánea a un ritmo de 72 veces por minuto en condiciones de reposo durante toda la vida. Cada despolarización se transmite mediante unas vías especificas por las aurículas y hacia el siguiente núcleo, el NODO AURICULO-VENTRICULAR o de ASCOFF & TAWARA. De este surge un haz formado por células conductoras especiales, el HAZ de HISS que dentro del tabique interventricular se divide en dos ramas, una que recorre la porción subendocardica del ventrículo derecho y otra la porción subendocardica del ventrículo izquierdo. Al llegar al vértice cardiaco ambas ramas se dividen en una multitud de pequeñas ramas que se distribuyen por las paredes libres ventriculares. Esta malla constituye la RED DE PURKINGE.
Volumen, frecuencia y gasto cardiacos
Llamamos VOLUMEN DIASTOLICO FINAL (VDF) al máximo volumen que alcanza el ventrículo izquierdo al final de la diástole y viene a ser de unos 120-130 cc de sangre aprox.
Se conoce como VOLUMEN EYECTIVO o SISTOLICO a la cantidad de sangre que ventrículo izquierdo manda en cada sístole por la aorta y es igual a la diferencia entre el volumen diastólico final y el sistólico final: VE= VDF- VSF= 120/130- 50/60= 70 cc de sangre.
Se conoce como GASTO CARDIACO a la cantidad de sangre que sale por la aorta en un minuto. Se representa por Q y es igual al volumen eyectivo por la frecuencia cardiaca, que en reposo tiene un valor medio de 70 lpm: Q= VE x FC= 70 x 70= 4900 cc/min.
Se conoce como PREFUSION a la cantidad de sangre que recibe un órgano en un minuto, por lo tanto la suma de todas las perfusiones ha de ser igual al gasto cardiaco.
Infarto de miocardio: angina de pecho
Se define como necrosis isquémica de una parte del músculo cardiaco, es decir, la muerte de una parte del corazón (del miocardio) por falta de perfusión. Como consecuencia, al morir una parte del miocardio, que es el que realiza la función de bomba gracias a su contracción, la función cardiaca se ve disminuida adquiriendo un grado de insuficiencia tanta mayor cuanto más amplia sea la zona infartada. También influye mucho la localización de la zona del infarto, pues es mucho más grave a nivel ventricular que auricular y mucho peor en el ventrículo izquierdo que en el derecho.
Una lesión similar es la denominada ANGINA DE PECHO, previa al infarto causado por una disminución del riego coronario de una porción miocárdica sin que llegue a necrosarse. Se caracteriza por la sensación de un dolor opresivo retro esternal que no se modifica con el movimiento y que frecuentemente se irradia hacia el brazo izquierdo y mandíbula.
La etiología de la angina de pecho típica es la arterioesclerosis en su variante de ateroesclerosis. En esta enfermedad se forman placas de naturaleza fibrolipídica en las paredes de las arterias. Cuando estas placas se localizan a nivel de las coronarias reducen la luz de las mismas con lo cual el riego está parcialmente impedido. Cuando por algún ejercicio se aumentan las demandas de oxigeno por el miocardio, no se cubren y él entra en anoxia sobreviene el dolor que no dura más allá de 30 minutos estando en completo reposo.
La ateroesclerosis se produce por varios factores, los más importantes son: tabaco, colesterol, diabetes, obesidad, hipertensión, estrés y falta de ejercicio.
Otra variedad de la angina de pecho es la angina VARIANTE que tiene lugar no por obstáculos intraluminales, sino porque estando en reposo se produce un vasoespasmo que reduce la luz, sin embargo estas arterias en estado normal aparentemente no presentan ninguna alteración. No se sabe si este vasoespasmo se produce como consecuencia de un mayor volumen de adrenalina circulante en estos sujetos o porque las coronarias sean mucho más sensibles a la misma.
La angina comienza a manifestarse cuando la reducción de la luz arterial es del 70%, es decir que solo queda un 30% del calibre normal de la arteria.
Vasos linfáticos
El intercambio metabólico se produce en los capilares, gracias a un juego de presiones, se establece una corriente de salida en el extremo arterial del capilar y otra de entrada en el extremo venoso del mismo. De esta manera gracias a estas corrientes los materiales nutritivos van de la sangre a la célula y los de desperdicio en sentido contrario. Sin embargo, ocurre que sale más liquido en el extremo arterial del que entre en el extremo venoso, con lo cual hay un excedente de líquido entre el capilar y la célula. Para que no se almacene liquido extra en el espacio intercelular, existen unos capilares especiales, los capilares LINFATICOS que recogen ese excedente. Estos capilares se van uniendo formando grandes vasos, al final a través del gran conducto torácico desemboca todo el sistema en la vena subclavia izquierda.
En el trayecto de los vasos linfáticos encontramos unos abultamientos que son los GANGLIOS LINFATICOS, los cuales son unas estaciones defensivas, constituidas por células, que detienen las bacterias y las células cancerosas durante algún