Evaluación y manejo pediátrico. Jorge Luis Garcia
cutáneo de causa desconocida, crónicamente recidivante, que se presenta en la lactancia, la infancia y la adolescencia, y se caracteriza por piel seca con intenso prurito. Se asocia frecuentemente con niveles séricos elevados de IgE y, en un 70 % de los casos, con antecedentes personales y familiares de dermatitis atópica, rinitis alérgica o asma.
Etiología y fisiopatología
Su etiología es multifactorial. Aún no se ha determinado su causa precisa, pero se han implicado varios factores, entre ellos los factores genéticos, inmunológicos, metabólicos, infecciosos, neuroendrocrinos y los relacionados con el medioambiente. Las alteraciones en la función de la barrera epidérmica y la inflamación cutánea son las principales características de la dermatitis atópica.
La piel sana actúa como barrera protectora contra factores agresores del medioambiente, esto evita la pérdida de agua transepidérmica. Por esta razón, las alteraciones genéticas en los componentes de dicha barrera, como la mutación del gen de la filagrina, la proteína epidérmica, componente de la barrera cutánea; las anormalidades de los lípidos del estrato córneo, en especial los niveles bajos de ceramidas, y los niveles elevados de enzimas proteolíticas exógenas generan el incremento de la pérdida de agua transepidérmica. Esto ocasiona producción de xerosis, incrementa la absorción de los alérgenos a través de la piel y promueve la colonización bacteriana. La alteración en el gen de la filagrina se ha encontrado en pacientes con ictiosis, dermatitis atópica grave y dermatitis atópica persistente.
Entre los mecanismos que se han implicado en la producción de inflamación cutánea, se encuentran la activación de citoquinas con lesiones por trauma, infección o el rascado ocasionado por el intenso prurito. Esto produce liberación de interleucina 1 y factor de necrosis tumoral, que se adhieren al endotelio vascular y ocasionan extravasación de mediadores inflamatorios a la piel. Dependiendo de si la evolución es aguda o crónica, hay diferencia en la liberación de mediadores inflamatorios. Entre los factores inmunológicos que se liberan en la fase aguda, se encuentra un aumento en la síntesis de interleucinas 4, 13 y 17, mientras que en la fase crónica se produce liberación de interleucina 5 y producción de interleucinas tipo TH1 como interleucina 12 y 18, además de algunas interleucinas asociadas a la remodelación, como la interleucina 11 y el factor de crecimiento beta 1.
La inmunoglobulina E (IgE) sérica total se encuentra elevada en el 80 % de los pacientes, y al parecer este aumento guarda relación con un déficit funcional de las células T supresoras específicas del isotipo IgE.
No se ha establecido un modelo de herencia para la dermatitis atópica. La atopia tiene una base familiar para el asma y la dermatitis atópica; el 42 % de los familiares en primer grado de las personas con dermatitis atópica se encuentran afectados y el 28 % tiene atopia respiratoria; el 56 % de los pacientes tiene un progenitor afectado. Si ambos padres presentan atopia, el 81 % de los hijos también presentarán la enfermedad. Entre gemelos homocigotos, el 86 % tiene dermatitis atópica si el hermano la padece, pero disminuye al 21 % en gemelos dicigotos. Hay una relación importante entre la dermatitis atópica y los antecedentes, tanto personales como familiares de otras enfermedades atópicas, como rinitis, conjuntivitis y asma.
Epidemiología
La prevalencia en países desarrollados es del 10-20 %, mientras que en los países en vía de desarrollo es un poco menor. Esta frecuencia tiende a aumentar al parecer por factores ambientales, aunque también debe tenerse en cuenta el impacto que tiene el mejoramiento de los métodos diagnósticos. Se puede presentar en cualquier etnia, aunque es más frecuente en caucásicos y chinos. Es común que se presente en el primer año de vida (85 %), y especialmente en menores de 5 años (95 %). En cuanto a la prevalencia según el sexo del paciente, se presentan 1,4 casos en el sexo femenino por cada caso en el sexo masculino. Los niños que viven en zonas urbanas y los que viven en hogares con mayor nivel de educación se ven más afectados.
Factores predisponentes
La dermatitis atópica es un padecimiento recidivante. Con frecuencia, la recaída se relaciona con factores ambientales (frío, calor, sequedad, ambientes cálidos y húmedos), irritantes (jabón de baño, detergente, baños de burbuja, ropa de lana, telas ásperas y gruesas, sudoración, cosméticos y ropa), que una vez que se los ha identificado y restringidos o eliminados llevan a un mejor control de la enfermedad. También se ha implicado el estrés emocional que desencadena el ciclo prurito-rascado-prurito, que perpetúa la enfermedad. Dentro de los alérgenos implicados, se han encontrado los ácaros del polvo doméstico y alérgenos aéreos, así como los alérgenos de los alimentos, aunque aún hay controversia en el papel que desempeñan estos últimos. Los alimentos frecuentemente implicados son los huevos, la leche de vaca, los productos de soya, el trigo, el maní y el pescado; se recomienda la alimentación con leche materna exclusiva por 6 meses como medida preventiva para su desarrollo.
También cursa con episodios intercurrentes de infección que pueden exacerbar la dermatitis atópica, especialmente ocasionados por Staphylococcus aureus en el 40-60 % de los casos. La colonización de los niños con dermatitis atópica por Staphylococcus aureus varía del 40 al 93 %, mientras que en los niños sanos puede variar del 24 al 30 %. Algunos pacientes que cursan con asma concomitante pueden presentar exacerbación al contacto directo o indirecto con las mascotas o presentar recaídas sin causa aparente. Puesto que los desencadenantes son multifactoriales no se recomienda realizar dietas restrictivas ni deshacerse de las mascotas a menos que haya una relación directa entre la exacerbación y la ingestión de determinado alimento o contacto con mascotas.
Manifestaciones clínicas
La xerodermia es la alteración cutánea más constante que se ve en la dermatitis atópica; causa una mayor susceptibilidad al prurito, así como descamación fina, acentuación folicular y placas hipocrómicas. El cuadro clínico cambia según la edad. En los lactantes, el proceso se inicia usualmente en la frente, las mejillas, el cuero cabelludo, y se extiende comprometiendo el cuello, las superficies extensoras de las extremidades y el tronco. Las lesiones en este grupo de edad tienden a ser más húmedas, exudativas y costrosas que en los niños mayores. El prurito puede ser tan grave que ocasiona irritabilidad e inquietud nocturna.
De los 3 a 12 años la distribución típica de la xerodermia incluye las fosas poplíteas y antecubitales, los párpados, las muñecas, el cuello, la espalda, los glúteos y los muslos. Las lesiones se tornan menos exudativas, más secas y papulosas, el prurito persiste. Las lesiones predominantes son eritema, pápulas y liquenificación. Las manos se mantienen secas y agrietadas. Los labios y la región perioral pueden estar secos o con escamas, y pueden aparecer fisuras. Después de la pubertad presentan lesiones sobre las superficies flexoras o extensoras, o sobre ambas; además, se ven comprometidos la cara, el cuello y la parte superior del tronco. La liquenificación y el prurito son la anormalidad predominante.
La dermatitis atópica tiende a mejorar con la edad. No obstante, los pacientes asintomáticos tendrán siempre la piel más propensa a prurito e inflamación que los que no tienen una historia de dermatitis atópica.
Los pacientes con dermatitis atópica, en especial los que tienen lesiones diseminadas, tienden a presentar impétigo, foliculitis, verrugas vulgares, herpes simple y molusco contagioso, con mayor frecuencia que los niños sanos.
Se recomienda el uso de escalas de gravedad para la valoración objetiva de la dermatitis atópica. EASI (Eczema Area and Severity Index) y SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis) son las escalas que tienen los mejores parámetros de evaluación, y pueden ser consultadas y utilizadas virtualmente.
Diagnóstico
El diagnóstico es primariamente clínico. Los antecedentes personales y familiares de enfermedad atópica, la presencia de prurito, xerosis y el tipo y la distribución de las lesiones de piel son criterios mayores que siempre deben ser considerados en el diagnóstico de la enfermedad.
Exámenes de laboratorio
No hay un examen de laboratorio específico de la enfermedad, pero se observa un aumento en la producción de IgE en el 80-85 % de las dermatitis atópicas.
La detección de ácaros del polvo, a través de pruebas cutáneas,