Evaluación y manejo pediátrico. Jorge Luis Garcia
un proceso inflamatorio cutáneo, autolimitado, que aparece en las áreas con mayor concentración de glándulas sebáceas.
Etiología y fisiopatología
Su causa es aún desconocida, aunque se ha tratado de correlacionar con la actividad de las glándulas sebáceas. Al nacer, el influjo de los andrógenos maternos lleva al aumento de la actividad de dichas glándulas. Esto produce la alteración de la microflora cutánea, puesto que la secreción aumentada de sebo sirve de sustrato para las escasas levaduras de Malassezia que se encuentran presentes. Sin embargo, no es claro el papel de la Malassezia en la patogenia de la dermatitis seborreica.
Hay estudios que han demostrado el rol de la Malassezia en la génesis de la dermatitis seborreica. En ellos se explica que la Malassezia, en cuanto levadura lipofílica, genera un aumento en la actividad de las glándulas sebáceas que lleva a la degradación del sebo y de los ácidos grasos libres a partir de los triglicéridos; así se consumen los ácidos grasos saturados y se liberan los ácidos grasos insaturados, y estos últimos son los causantes de la irritación cutánea.
Se cree que la dermatitis seborreica está asociada a la disfunción de la glándula sebácea o a la alteración de la composición de sus productos; sin embargo, esto aún no se ha comprobado. Según algunos autores, la presencia de hongos altamente lipofílicos del grupo Malassezia sería un factor agravante, y otros consideran que son ellos los causantes de la enfermedad; estas consideraciones se sustentan en el hecho de que estos hongos, in vitro, activan la vía alterna del complemento y producen respuesta inflamatoria. Una vez que el cuero cabelludo se inflama, afecta el estrato córneo, y al exponerse al sebo, se activa el complemento, se altera la respuesta inmune y se potencia el proceso inflamatorio.
Por lo tanto, la interacción de tres factores sería la causa más frecuente de dermatitis seborreica: 1) el estímulo de las glándulas sebáceas por los andrógenos maternos, que promueve la proliferación de la Malassezia, 2) la activación del metabolismo lipídico de la levadura con la liberación de ácidos grasos insaturados irritantes y 3) la susceptibilidad individual a la inflamación cutánea con la liberación de dichos ácidos grasos.
Se han estudiado otros factores, entre los que se encuentran los pacientes con depresión o estrés (por aumento en la secreción hormonal esteroidea por las glándulas suprarrenales), el déficit inmunológico (sida, el 40-80 % pueden presentar dermatitis seborreica) y la predisposición genética (se cree que el déficit en la enzima d-6 desaturasa que convierte el ácido linoleico en ácido gamma linolénico puede ser también un factor implicado en la génesis de la enfermedad). Esta deficiencia parece normalizarse entre los 6 y 7 meses de vida, coincidiendo con la resolución de la dermatitis seborreica).
Existen otros factores etiológicos especulativos, entre ellos los siguientes: incidencia aumentada en la parálisis facial, cuadriplejías, siringomielia (por aumento en la actividad de glándulas sebáceas), en pacientes con limitación de la actividad por alteración neurológica y en pacientes con dieta rica en grasas de origen animal y bajo consumo de ácidos grasos esenciales. También pueden aparecer lesiones similares a la dermatitis seborreica en pacientes desnutridos gravemente con déficit de zinc y nicotinamida.
Al parecere existe una relación entre la dermatitis seborreica y el desarrollo ulterior de dermatitis atópica, psoriasis y dermatitis seborreica en el adulto; sin embargo, los estudios muestran resultados contradictorios, por lo que es necesario continuar investigando sobre estas posibles asociaciones
Epidemiología
La dermatitis seborreica afecta a todas las etnias y a ambos géneros por igual, aunque hay un ligero predominio en los varones. Se ha distribuido por todo el mundo y es causa frecuente de dermatitis en las poblaciones pediátrica y adulta. Se la considera una de las cuatro enfermedades cutáneas más frecuentes en el primer mes de vida de los infantes, aunque también puede presentarse entre las 3 semanas de vida y los 12 meses, con un pico de desarrollo hacia los 3 meses de edad. Parece ser más notoria en primavera y en otoño; se cree que se exacerba con la baja humedad y la exposición al sol.
Diagnóstico
El diagnóstico de esta enfermedad es fundamentalmente clínico. Resulta útil tener en cuenata las siguientes claves: edad de aparición (antes de los 3 meses), localización y características de las lesiones (las glándulas sebáceas se distribuyen en todo el cuerpo, principalmente en áreas seborreicas: vértex, pliegue nasogeniano, párpados, conducto auditivo externo, región frontal, interciliar y retroauricular, tórax anterior, axilas, línea media de la espalda y a nivel inguinal, pliegue interglúteo y genitales externos) y ausencia de síntomas asociados.
Manifestaciones clínicas
En su forma típica, la dermatitis seborreica se presenta a manera de placas redondeadas de tono rosado, bien delimitadas en sus bordes, localizadas en zonas seborreicas, que tienden a reagruparse. Sobre el fondo eritematoso se nota una fina descamación untuosa, adherente, que a veces está acompañada de una exudación que da lugar a la formación de costras amarillentas. En general, en la dermatitis seborreica no existen síntomas generales ni prurito. En la población pediátrica se presentan tres formas clínicas:
• Costra láctea: tiene una evolución característica, que suele comenzar en el primer mes de vida (2-8 semanas) y se autolimita alrededor del cuarto o quinto mes. Se presenta como una gran placa del cuero cabelludo, con láminas adherentes, gruesas, untuosas y descamativas, ocasionalmente fisuradas, localizadas principalmente en la coronilla o vértice craneal. Puede extenderse a la región frontal sin afectar el cabello. No siempre se presenta como una forma de dermatitis seborreica, sino que también puede ser una forma de dermatitis atópica (el 19 % de los atópicos tiene dermatitis seborreica).
• Dermatitis seborreica infantil: en el lactante, las lesiones son eritematosas, descamativas y en ocasiones con vesículas muy pequeñas que se observan en la frente, la región retroauricular, las cejas, los párpados, las mejillas, los pliegues nasolabiales y los pliegues axilar, inguinal e interglúteo. Cuando se localiza en el área del pañal, se presenta como una erupción psoriasiforme, con placas eritematosas, redondeadas y bien definidas, finamente descamativas (por el efecto queratolítico de la urea de la orina), con tendencia a confluir comprometiendo grandes zonas. En el 25 % de los casos, la Candida albicans coloniza secundariamente este lugar. Tiende a permanecer entre 2 y 6 meses, y luego desaparece.
• Síndrome de Leiner-Moussous: también se lo conoce como eritrodermia seborreica. Es la forma grave de la dermatitis seborreica. Es una eritrodermia exfoliativa generalizada que aparece en niños menores de 3 meses de edad, y está asociada a diarrea persistente, retardo del crecimiento y quimiotaxis anormal de polimorfonucleares (posiblemente falla en la formación del factor C5a). Lo anterior debe estar presente para que este síndrome se considera como una verdadera enfermedad de Leiner. Algunas hipótesis tratan de explicar su etiología, y la han relacionado principalmente con la ingesta de leche de vaca (aunque algunos autores la relacionan con la ingesta de leche materna). Se caracteriza por la aparición de una descamación furfurácea abundante y eritrodermia rojo brillante que inicia en el cuero cabelludo o en zonas seborreicas y se disemina rápidamente hasta generalizarse. Puede existir, además, anemia grave, vómito, pérdida de peso y una alta predisposición a infecciones secundarias. Estos niños pueden tener bajos niveles de biotina en suero y orina.
Exámenes de laboratorio
El cultivo de las lesiones se usa con fines diagnósticos e investigativos. La biopsia de piel puede mostrar paraqueratosis focal, acantosis, espongiosis y un infiltrado inflamatorio mínimo inespecífico. En la dermis superficial se puede observar un infiltrado linfohistiocítico perivascular.
Diagnóstico diferencial
Dermatitis atópica infantil
Las lesiones aparecen más tardíamente, luego de los 3 meses de edad. Se presenta como escamas secas blanquecinas altamente pruriginosas, de evolución prolongada y frecuentes recidivas, localizadas en superficies extensoras y asociadas a niveles altos de IgE. En la cara respeta el triángulo nasolabial, pero afecta principalmente las extremidades superiores. Es frecuente que haya antecedentes familiares y signos de